内科急危重症杂志
內科急危重癥雜誌
내과급위중증잡지
JOURNAL OF INTERNAL INTENSIVE MEDICINE
2001年
1期
13-15
,共3页
陈雪芹%余其林%杨炯%曹作炎
陳雪芹%餘其林%楊炯%曹作炎
진설근%여기림%양형%조작염
血小板活化因子%速激肽%气道高反应性
血小闆活化因子%速激肽%氣道高反應性
혈소판활화인자%속격태%기도고반응성
为探讨血小板活化因子(PAF)导致气道高反应性的作用机制,我们建立PAF导致的气道高反应性的豚鼠模型,来研究非肽类长效神经激肽-1(NK1)和NK2受体拮抗剂SR140333和SR48968,分别在PAF导致气道高反应性中的作用,结果:吸入PAF组组胺的PC20值明显小于对照组(P<0.01),表明吸入PAF后可导致气道高反应性;辣椒素预处理组组胺的PC20值与对照组相比无显著性差异(P>0.05),表明辣椒素预处理可完全抑制PAF导致气道高反应性;NK1受体拮抗剂组组胺的PC20值与吸入PAF组相比无显著性差异(P>0.05),而NK2受体拮抗剂组组胺的PC20值明显大于吸入PAF组(P<0.01),表明NK2受体拮抗剂能完全抑制PAF导致气道高反应性。结果:速激肽的释放是PAF导致气道高反应性的关键步骤,而且NK2受体的激活在PAF导致的气道高反应性中起主要作用。
為探討血小闆活化因子(PAF)導緻氣道高反應性的作用機製,我們建立PAF導緻的氣道高反應性的豚鼠模型,來研究非肽類長效神經激肽-1(NK1)和NK2受體拮抗劑SR140333和SR48968,分彆在PAF導緻氣道高反應性中的作用,結果:吸入PAF組組胺的PC20值明顯小于對照組(P<0.01),錶明吸入PAF後可導緻氣道高反應性;辣椒素預處理組組胺的PC20值與對照組相比無顯著性差異(P>0.05),錶明辣椒素預處理可完全抑製PAF導緻氣道高反應性;NK1受體拮抗劑組組胺的PC20值與吸入PAF組相比無顯著性差異(P>0.05),而NK2受體拮抗劑組組胺的PC20值明顯大于吸入PAF組(P<0.01),錶明NK2受體拮抗劑能完全抑製PAF導緻氣道高反應性。結果:速激肽的釋放是PAF導緻氣道高反應性的關鍵步驟,而且NK2受體的激活在PAF導緻的氣道高反應性中起主要作用。
위탐토혈소판활화인자(PAF)도치기도고반응성적작용궤제,아문건립PAF도치적기도고반응성적돈서모형,래연구비태류장효신경격태-1(NK1)화NK2수체길항제SR140333화SR48968,분별재PAF도치기도고반응성중적작용,결과:흡입PAF조조알적PC20치명현소우대조조(P<0.01),표명흡입PAF후가도치기도고반응성;랄초소예처리조조알적PC20치여대조조상비무현저성차이(P>0.05),표명랄초소예처리가완전억제PAF도치기도고반응성;NK1수체길항제조조알적PC20치여흡입PAF조상비무현저성차이(P>0.05),이NK2수체길항제조조알적PC20치명현대우흡입PAF조(P<0.01),표명NK2수체길항제능완전억제PAF도치기도고반응성。결과:속격태적석방시PAF도치기도고반응성적관건보취,이차NK2수체적격활재PAF도치적기도고반응성중기주요작용。
