中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2000年
3期
222-225
,共4页
心肌%局部缺血%心律失常%硝基苯甲酸盐%钙%磷脂酶A类%钾通道
心肌%跼部缺血%心律失常%硝基苯甲痠鹽%鈣%燐脂酶A類%鉀通道
심기%국부결혈%심률실상%초기분갑산염%개%린지매A류%갑통도
目的:研究非钙依赖性的磷脂酶A2 (PLA2)和ATP敏感性钾通道(KATP)在大鼠心肌缺血再灌注(I/R)心律失常中的作用.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支造成缺血10 min,然后放开再灌注10 min.在心肌缺血前5 min分别给予PLA2抑制剂5,5-dithio-bis(2-nitrobenzoic acid)(DTNB)(16 mg/kg),KATP开放剂pinacidil(0.2 mg/kg),KATP阻断剂glibenclamide(0.3 mg/kg).结果:与对照组相比,DTNB可降低心律失常评分、磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶 (LDH)值(P＜0.05);而glibenclamide对I/R心律失常无影响,但升高CPK,LDH值(P＜0.05);与glibenclamide组比,在glibenclamide阻断KATP后,DTNB可引起致死性心律失常,并可升高LDH值(P＜0.05);pinacidil可完全抑制I/R引起的室颤和室速.结论:PLA2抑制剂DTNB可减轻I/R损伤,表明PLA2在I/R心律失常中起着重要作用,同时也表明激活的KATP具有抗I/R心律失常的作用.但DTNB对抗I/R心律失常的作用与KATP的关系仍有待进一步研究.
目的:研究非鈣依賴性的燐脂酶A2 (PLA2)和ATP敏感性鉀通道(KATP)在大鼠心肌缺血再灌註(I/R)心律失常中的作用.方法:結扎大鼠左冠狀動脈前降支造成缺血10 min,然後放開再灌註10 min.在心肌缺血前5 min分彆給予PLA2抑製劑5,5-dithio-bis(2-nitrobenzoic acid)(DTNB)(16 mg/kg),KATP開放劑pinacidil(0.2 mg/kg),KATP阻斷劑glibenclamide(0.3 mg/kg).結果:與對照組相比,DTNB可降低心律失常評分、燐痠肌痠激酶(CPK)和乳痠脫氫酶 (LDH)值(P＜0.05);而glibenclamide對I/R心律失常無影響,但升高CPK,LDH值(P＜0.05);與glibenclamide組比,在glibenclamide阻斷KATP後,DTNB可引起緻死性心律失常,併可升高LDH值(P＜0.05);pinacidil可完全抑製I/R引起的室顫和室速.結論:PLA2抑製劑DTNB可減輕I/R損傷,錶明PLA2在I/R心律失常中起著重要作用,同時也錶明激活的KATP具有抗I/R心律失常的作用.但DTNB對抗I/R心律失常的作用與KATP的關繫仍有待進一步研究.
목적:연구비개의뢰성적린지매A2 (PLA2)화ATP민감성갑통도(KATP)재대서심기결혈재관주(I/R)심률실상중적작용.방법:결찰대서좌관상동맥전강지조성결혈10 min,연후방개재관주10 min.재심기결혈전5 min분별급여PLA2억제제5,5-dithio-bis(2-nitrobenzoic acid)(DTNB)(16 mg/kg),KATP개방제pinacidil(0.2 mg/kg),KATP조단제glibenclamide(0.3 mg/kg).결과:여대조조상비,DTNB가강저심률실상평분、린산기산격매(CPK)화유산탈경매 (LDH)치(P＜0.05);이glibenclamide대I/R심률실상무영향,단승고CPK,LDH치(P＜0.05);여glibenclamide조비,재glibenclamide조단KATP후,DTNB가인기치사성심률실상,병가승고LDH치(P＜0.05);pinacidil가완전억제I/R인기적실전화실속.결론:PLA2억제제DTNB가감경I/R손상,표명PLA2재I/R심률실상중기착중요작용,동시야표명격활적KATP구유항I/R심률실상적작용.단DTNB대항I/R심률실상적작용여KATP적관계잉유대진일보연구.
