生物物理学报
生物物理學報
생물물이학보
ACTA BIOPHYSICA SINICA
2000年
2期
394-400
,共7页
丁振华%刘斐球%黄美贤%郑莉%周美娟
丁振華%劉斐毬%黃美賢%鄭莉%週美娟
정진화%류비구%황미현%정리%주미연
神经酰胺%细胞凋亡%Ca2+%pH%信号转导
神經酰胺%細胞凋亡%Ca2+%pH%信號轉導
신경선알%세포조망%Ca2+%pH%신호전도
利用粘附式细胞仪(ACAS-570)结合相应的荧光探针分别测定了外源性神经酰胺诱导NIH 3T3细胞凋亡时胞浆游离Ca2+水平和UVB照射NIH 3T3 细胞所致细胞内pH的变化以及神经酰胺的生成对这一变化的影响.结果表明:1.神经酰胺能够导致NIH 3T3细胞胞浆游离Ca2+升高;胞浆Ca2+升高既来源于胞外钙,又来源于胞内钙池,但外钙内流是引起和维持胞内Ca2+处于高水平的必要条件;NIH 3T3细胞钙池上存在着两种受体:IP3受体和Ryanodine受体,其中IP3受体较占优势.2.UVB照射导致NIH 3T3细胞凋亡时胞浆碱化并持续约2小时左右恢复正常,pH的变化参与了细胞凋亡的过程并受到神经酰胺生成的调控.这可能是UVB照射启动了磷脂肌醇通路激活磷脂酶C,导致神经酰胺的生成、Ca2+动员和蛋白激酶C的活化,从而激活Na+/H+对流引起胞浆碱化.所以,胞浆游离Ca2+的增加和pH的升高不是两个孤立的事件.
利用粘附式細胞儀(ACAS-570)結閤相應的熒光探針分彆測定瞭外源性神經酰胺誘導NIH 3T3細胞凋亡時胞漿遊離Ca2+水平和UVB照射NIH 3T3 細胞所緻細胞內pH的變化以及神經酰胺的生成對這一變化的影響.結果錶明:1.神經酰胺能夠導緻NIH 3T3細胞胞漿遊離Ca2+升高;胞漿Ca2+升高既來源于胞外鈣,又來源于胞內鈣池,但外鈣內流是引起和維持胞內Ca2+處于高水平的必要條件;NIH 3T3細胞鈣池上存在著兩種受體:IP3受體和Ryanodine受體,其中IP3受體較佔優勢.2.UVB照射導緻NIH 3T3細胞凋亡時胞漿堿化併持續約2小時左右恢複正常,pH的變化參與瞭細胞凋亡的過程併受到神經酰胺生成的調控.這可能是UVB照射啟動瞭燐脂肌醇通路激活燐脂酶C,導緻神經酰胺的生成、Ca2+動員和蛋白激酶C的活化,從而激活Na+/H+對流引起胞漿堿化.所以,胞漿遊離Ca2+的增加和pH的升高不是兩箇孤立的事件.
이용점부식세포의(ACAS-570)결합상응적형광탐침분별측정료외원성신경선알유도NIH 3T3세포조망시포장유리Ca2+수평화UVB조사NIH 3T3 세포소치세포내pH적변화이급신경선알적생성대저일변화적영향.결과표명:1.신경선알능구도치NIH 3T3세포포장유리Ca2+승고;포장Ca2+승고기래원우포외개,우래원우포내개지,단외개내류시인기화유지포내Ca2+처우고수평적필요조건;NIH 3T3세포개지상존재착량충수체:IP3수체화Ryanodine수체,기중IP3수체교점우세.2.UVB조사도치NIH 3T3세포조망시포장감화병지속약2소시좌우회복정상,pH적변화삼여료세포조망적과정병수도신경선알생성적조공.저가능시UVB조사계동료린지기순통로격활린지매C,도치신경선알적생성、Ca2+동원화단백격매C적활화,종이격활Na+/H+대류인기포장감화.소이,포장유리Ca2+적증가화pH적승고불시량개고립적사건.
