福建医科大学学报
福建醫科大學學報
복건의과대학학보
JOURNAL OF FUJIAN MEDICAL UNIVERSITY
2000年
1期
36-38
,共3页
刘友尧%张洪%许国英%吴秀丽%慕容慎行
劉友堯%張洪%許國英%吳秀麗%慕容慎行
류우요%장홍%허국영%오수려%모용신행
脑缺血%再灌注%一氧化氮合酶%大鼠
腦缺血%再灌註%一氧化氮閤酶%大鼠
뇌결혈%재관주%일양화담합매%대서
目的研究大鼠脑缺血再灌流后大脑皮层、海马、纹状体和小脑组织一氧化氮合酶(NOS)的变化.方法采用放射免疫法检测脑组织中NOS的活性.结果大鼠脑缺血后5 min,各脑区结构型NOS(cNOS)活性明显升高,持续到脑缺血30 min,脑缺血30～60 min开始下降;诱导型NOS(iNOS)活性在脑缺血后10～15 min开始升高,并持续到脑缺血60 min;脑缺血30 min再灌流15min,各脑区cNOS和iNOS活性明显高于缺血30 min(P<0.05或P<0.01).结论提示脑缺血再灌流时脑组织NOS活性增强,采用特异NOS抑制剂可能有助于阻断脑缺血再灌流时由一氧化氮(NO)介导的脑损伤作用.
目的研究大鼠腦缺血再灌流後大腦皮層、海馬、紋狀體和小腦組織一氧化氮閤酶(NOS)的變化.方法採用放射免疫法檢測腦組織中NOS的活性.結果大鼠腦缺血後5 min,各腦區結構型NOS(cNOS)活性明顯升高,持續到腦缺血30 min,腦缺血30～60 min開始下降;誘導型NOS(iNOS)活性在腦缺血後10～15 min開始升高,併持續到腦缺血60 min;腦缺血30 min再灌流15min,各腦區cNOS和iNOS活性明顯高于缺血30 min(P<0.05或P<0.01).結論提示腦缺血再灌流時腦組織NOS活性增彊,採用特異NOS抑製劑可能有助于阻斷腦缺血再灌流時由一氧化氮(NO)介導的腦損傷作用.
목적연구대서뇌결혈재관류후대뇌피층、해마、문상체화소뇌조직일양화담합매(NOS)적변화.방법채용방사면역법검측뇌조직중NOS적활성.결과대서뇌결혈후5 min,각뇌구결구형NOS(cNOS)활성명현승고,지속도뇌결혈30 min,뇌결혈30～60 min개시하강;유도형NOS(iNOS)활성재뇌결혈후10～15 min개시승고,병지속도뇌결혈60 min;뇌결혈30 min재관류15min,각뇌구cNOS화iNOS활성명현고우결혈30 min(P<0.05혹P<0.01).결론제시뇌결혈재관류시뇌조직NOS활성증강,채용특이NOS억제제가능유조우조단뇌결혈재관류시유일양화담(NO)개도적뇌손상작용.
