新生儿科杂志
新生兒科雜誌
신생인과잡지
THE JOURNAL OF NEONATOLOGY
2003年
2期
60-62
,共3页
血红素氧化酶%一氧化碳%脑缺氧缺血%锌原卟啉
血紅素氧化酶%一氧化碳%腦缺氧缺血%鋅原卟啉
혈홍소양화매%일양화탄%뇌결양결혈%자원계람
本文探讨锌原卟啉(Znpp)对新生鼠缺氧缺血脑损伤的防治作用.将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生鼠模型和Znpp治疗模型,并设假手术组作为对照.测定新生大鼠缺氧缺血(HI)后不同时间脑组织匀浆血红素氧化酶-1(HO-1)活性和环磷酸鸟苷(cGMP)以及血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量,并在光镜及电镜下观察脑的病理学变化.结果显示,HI组在HI后1h、4 h、12 h HO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组(P＜0.01);Znpp组的HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组(P＜0.01),但高于对照组(P＜0.01).脑组织病理改变显示HI组呈明显的缺血缺氧性组织形态学改变,Znpp组的病理损伤明显减轻.结论:HI后HO-1、CO和cGMP明显增高可加重脑组织损伤;而Znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降,可保护神经细胞,减轻脑缺氧缺血性损伤.
本文探討鋅原卟啉(Znpp)對新生鼠缺氧缺血腦損傷的防治作用.將7日齡SD大鼠製備成缺氧缺血腦損傷(HIBD)新生鼠模型和Znpp治療模型,併設假手術組作為對照.測定新生大鼠缺氧缺血(HI)後不同時間腦組織勻漿血紅素氧化酶-1(HO-1)活性和環燐痠鳥苷(cGMP)以及血一氧化碳血紅蛋白(COHb)含量,併在光鏡及電鏡下觀察腦的病理學變化.結果顯示,HI組在HI後1h、4 h、12 h HO-1活性、COHb及cGMP明顯高于對照組(P＜0.01);Znpp組的HO-1活性、COHb及cGMP明顯低于HI組(P＜0.01),但高于對照組(P＜0.01).腦組織病理改變顯示HI組呈明顯的缺血缺氧性組織形態學改變,Znpp組的病理損傷明顯減輕.結論:HI後HO-1、CO和cGMP明顯增高可加重腦組織損傷;而Znpp可通過抑製HO活性使CO和cGMP水平下降,可保護神經細胞,減輕腦缺氧缺血性損傷.
본문탐토자원계람(Znpp)대신생서결양결혈뇌손상적방치작용.장7일령SD대서제비성결양결혈뇌손상(HIBD)신생서모형화Znpp치료모형,병설가수술조작위대조.측정신생대서결양결혈(HI)후불동시간뇌조직균장혈홍소양화매-1(HO-1)활성화배린산조감(cGMP)이급혈일양화탄혈홍단백(COHb)함량,병재광경급전경하관찰뇌적병이학변화.결과현시,HI조재HI후1h、4 h、12 h HO-1활성、COHb급cGMP명현고우대조조(P＜0.01);Znpp조적HO-1활성、COHb급cGMP명현저우HI조(P＜0.01),단고우대조조(P＜0.01).뇌조직병리개변현시HI조정명현적결혈결양성조직형태학개변,Znpp조적병리손상명현감경.결론:HI후HO-1、CO화cGMP명현증고가가중뇌조직손상;이Znpp가통과억제HO활성사CO화cGMP수평하강,가보호신경세포,감경뇌결양결혈성손상.
