科学通报
科學通報
과학통보
CHINESE SCIENCE BULLETIN
2003年
1期
55-59
,共5页
铁国栋%田永强%陈舒仪%曹宇静%刘泽龙%段恩奎%赵兴绪
鐵國棟%田永彊%陳舒儀%曹宇靜%劉澤龍%段恩奎%趙興緒
철국동%전영강%진서의%조우정%류택룡%단은규%조흥서
焦点黏着激酶%基质金属蛋白酶-2%胚泡%黏附%扩展
焦點黏著激酶%基質金屬蛋白酶-2%胚泡%黏附%擴展
초점점착격매%기질금속단백매-2%배포%점부%확전
细胞外基质-整合素相互作用能显著影响胚泡的黏附、扩展和分化, 并能增强胚泡中尿激酶型纤溶酶原激活因子的表达, 因而是胚泡植入的关键因素之一. 焦点黏着激酶(FAK)是细胞外基质-整合素信号转导通路的基础分子. 研究发现, 胚泡表达FAK, 在扩展的滋养层细胞中呈斑点状分布, 在内细胞团中呈弥散分布. FAK的反义寡聚脱氧核酸(ODN)以剂量依赖方式抑制胚泡中64 kD 基质金属蛋白酶-2的活性. 这两种酶活性随反义ODN浓度升高而急剧减弱. 胚泡黏附和扩展也受到FAK反义ODN的影响. 当反义ODN浓度低于20 μg/mL时, 其对胚泡黏附和扩展的抑制作用具有明显剂量依赖关系, 但浓度达到200 μg/mL 时, 胚泡黏附率和扩展率反而回升至正常水平. 研究结果说明, FAK可能通过胞内信号转导通路影响胚泡黏附、扩展和基质金属蛋白酶-2活性, 从黏附和侵入两方面调节胚泡植入.
細胞外基質-整閤素相互作用能顯著影響胚泡的黏附、擴展和分化, 併能增彊胚泡中尿激酶型纖溶酶原激活因子的錶達, 因而是胚泡植入的關鍵因素之一. 焦點黏著激酶(FAK)是細胞外基質-整閤素信號轉導通路的基礎分子. 研究髮現, 胚泡錶達FAK, 在擴展的滋養層細胞中呈斑點狀分佈, 在內細胞糰中呈瀰散分佈. FAK的反義寡聚脫氧覈痠(ODN)以劑量依賴方式抑製胚泡中64 kD 基質金屬蛋白酶-2的活性. 這兩種酶活性隨反義ODN濃度升高而急劇減弱. 胚泡黏附和擴展也受到FAK反義ODN的影響. 噹反義ODN濃度低于20 μg/mL時, 其對胚泡黏附和擴展的抑製作用具有明顯劑量依賴關繫, 但濃度達到200 μg/mL 時, 胚泡黏附率和擴展率反而迴升至正常水平. 研究結果說明, FAK可能通過胞內信號轉導通路影響胚泡黏附、擴展和基質金屬蛋白酶-2活性, 從黏附和侵入兩方麵調節胚泡植入.
세포외기질-정합소상호작용능현저영향배포적점부、확전화분화, 병능증강배포중뇨격매형섬용매원격활인자적표체, 인이시배포식입적관건인소지일. 초점점착격매(FAK)시세포외기질-정합소신호전도통로적기출분자. 연구발현, 배포표체FAK, 재확전적자양층세포중정반점상분포, 재내세포단중정미산분포. FAK적반의과취탈양핵산(ODN)이제량의뢰방식억제배포중64 kD 기질금속단백매-2적활성. 저량충매활성수반의ODN농도승고이급극감약. 배포점부화확전야수도FAK반의ODN적영향. 당반의ODN농도저우20 μg/mL시, 기대배포점부화확전적억제작용구유명현제량의뢰관계, 단농도체도200 μg/mL 시, 배포점부솔화확전솔반이회승지정상수평. 연구결과설명, FAK가능통과포내신호전도통로영향배포점부、확전화기질금속단백매-2활성, 종점부화침입량방면조절배포식입.
