中国应用生理学杂志
中國應用生理學雜誌
중국응용생이학잡지
2002年
4期
354-357
,共4页
李泱%傅丽英%姚伟星%夏国瑾%江明性
李泱%傅麗英%姚偉星%夏國瑾%江明性
리앙%부려영%요위성%하국근%강명성
蛋白激酶A%蛋白激酶C%延迟整流钾电流%膜片箝%心肌细胞
蛋白激酶A%蛋白激酶C%延遲整流鉀電流%膜片箝%心肌細胞
단백격매A%단백격매C%연지정류갑전류%막편겸%심기세포
目的:研究蛋白激酶A和蛋白激酶C对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流(Ik)的影响.方法:采用电极内液浓度差扩散法进行细胞内给药,利用全细胞膜片箝技术测定单细胞Ik.结果:cAMP150 μmol/L 使Ik及Ik,tail(pA/pF) 从13.7±2.1和6.1±0.3增至18.5±3.3和6.4±2.1(P<0.01,n=6);8-CPT-cAMP150 μmol/L使电流(pA/pF) 从11.4±1.8及5.3±0.6增至17.9±4.0和6.2±1.3,PKA的选择性抑制剂6-22 1.0 μmol/L的可逆转二者的作用.cAMP使Ik的激活曲线左移,半激活电压(V1/2)从+23.3 mV移至+18.7 mV,激活曲线斜率(k)在用药前后变化较小.10 μmol/L PMA可以分别使Ik 和Ik,tial (pA/pF) 从12.9±1.8和5.0±1.7升至23.7 ±2.8和7.5±1.1.PMA使I-V曲线幅值增加,并随去极化电压的升高其作用加强,同时PMA使通道的激活曲线k从+15.3 mV升到 +25.6 mV,但对V1/2 基本无影响.结论:蛋白激酶A和蛋白激酶C均可增加豚鼠心肌细胞Ik,但二者作用特点有所不同.
目的:研究蛋白激酶A和蛋白激酶C對豚鼠心室肌細胞延遲整流鉀電流(Ik)的影響.方法:採用電極內液濃度差擴散法進行細胞內給藥,利用全細胞膜片箝技術測定單細胞Ik.結果:cAMP150 μmol/L 使Ik及Ik,tail(pA/pF) 從13.7±2.1和6.1±0.3增至18.5±3.3和6.4±2.1(P<0.01,n=6);8-CPT-cAMP150 μmol/L使電流(pA/pF) 從11.4±1.8及5.3±0.6增至17.9±4.0和6.2±1.3,PKA的選擇性抑製劑6-22 1.0 μmol/L的可逆轉二者的作用.cAMP使Ik的激活麯線左移,半激活電壓(V1/2)從+23.3 mV移至+18.7 mV,激活麯線斜率(k)在用藥前後變化較小.10 μmol/L PMA可以分彆使Ik 和Ik,tial (pA/pF) 從12.9±1.8和5.0±1.7升至23.7 ±2.8和7.5±1.1.PMA使I-V麯線幅值增加,併隨去極化電壓的升高其作用加彊,同時PMA使通道的激活麯線k從+15.3 mV升到 +25.6 mV,但對V1/2 基本無影響.結論:蛋白激酶A和蛋白激酶C均可增加豚鼠心肌細胞Ik,但二者作用特點有所不同.
목적:연구단백격매A화단백격매C대돈서심실기세포연지정류갑전류(Ik)적영향.방법:채용전겁내액농도차확산법진행세포내급약,이용전세포막편겸기술측정단세포Ik.결과:cAMP150 μmol/L 사Ik급Ik,tail(pA/pF) 종13.7±2.1화6.1±0.3증지18.5±3.3화6.4±2.1(P<0.01,n=6);8-CPT-cAMP150 μmol/L사전류(pA/pF) 종11.4±1.8급5.3±0.6증지17.9±4.0화6.2±1.3,PKA적선택성억제제6-22 1.0 μmol/L적가역전이자적작용.cAMP사Ik적격활곡선좌이,반격활전압(V1/2)종+23.3 mV이지+18.7 mV,격활곡선사솔(k)재용약전후변화교소.10 μmol/L PMA가이분별사Ik 화Ik,tial (pA/pF) 종12.9±1.8화5.0±1.7승지23.7 ±2.8화7.5±1.1.PMA사I-V곡선폭치증가,병수거겁화전압적승고기작용가강,동시PMA사통도적격활곡선k종+15.3 mV승도 +25.6 mV,단대V1/2 기본무영향.결론:단백격매A화단백격매C균가증가돈서심기세포Ik,단이자작용특점유소불동.
