医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2002年
3期
230-232,235
,共4页
定量逆转录聚合酶链反应%血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂%调控
定量逆轉錄聚閤酶鏈反應%血管緊張素Ⅱ 1型受體拮抗劑%調控
정량역전록취합매련반응%혈관긴장소Ⅱ 1형수체길항제%조공
目的:考察缬沙坦(Valsartan)对原发性高血压病患者血管紧张素Ⅱ 1型受体(AⅡ1受体)的调控,探讨缬沙坦的长期疗效和机制. 方法:随机选取原发性高血压病住院患者20例,口服缬沙坦,每天1次,每次80 mg,连续4周.每天定时测血压,并用定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法对白细胞内AⅡ1 mRNA进行定量. 结果:治疗6天左右,血压和白细胞内AⅡ1mRNA均显著下降(P<0.01和P<0.05),血管紧张素Ⅱ(AⅡ)显著上升(P<0.05);治疗14天,血压降至稳定状态;治疗28天,血压回升,白细胞内AⅡ1 mRNA、AⅡ均恢复原水平. 结论:缬沙坦短期内降压作用明显,机制是阻断了AⅡ1受体;长期服用缬沙坦降压作用反而减弱,可能是受体敏感性下降的缘故.
目的:攷察纈沙坦(Valsartan)對原髮性高血壓病患者血管緊張素Ⅱ 1型受體(AⅡ1受體)的調控,探討纈沙坦的長期療效和機製. 方法:隨機選取原髮性高血壓病住院患者20例,口服纈沙坦,每天1次,每次80 mg,連續4週.每天定時測血壓,併用定量逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法對白細胞內AⅡ1 mRNA進行定量. 結果:治療6天左右,血壓和白細胞內AⅡ1mRNA均顯著下降(P<0.01和P<0.05),血管緊張素Ⅱ(AⅡ)顯著上升(P<0.05);治療14天,血壓降至穩定狀態;治療28天,血壓迴升,白細胞內AⅡ1 mRNA、AⅡ均恢複原水平. 結論:纈沙坦短期內降壓作用明顯,機製是阻斷瞭AⅡ1受體;長期服用纈沙坦降壓作用反而減弱,可能是受體敏感性下降的緣故.
목적:고찰힐사탄(Valsartan)대원발성고혈압병환자혈관긴장소Ⅱ 1형수체(AⅡ1수체)적조공,탐토힐사탄적장기료효화궤제. 방법:수궤선취원발성고혈압병주원환자20례,구복힐사탄,매천1차,매차80 mg,련속4주.매천정시측혈압,병용정량역전록취합매련반응(RT-PCR)방법대백세포내AⅡ1 mRNA진행정량. 결과:치료6천좌우,혈압화백세포내AⅡ1mRNA균현저하강(P<0.01화P<0.05),혈관긴장소Ⅱ(AⅡ)현저상승(P<0.05);치료14천,혈압강지은정상태;치료28천,혈압회승,백세포내AⅡ1 mRNA、AⅡ균회복원수평. 결론:힐사탄단기내강압작용명현,궤제시조단료AⅡ1수체;장기복용힐사탄강압작용반이감약,가능시수체민감성하강적연고.
