中国急救复苏与灾害医学杂志
中國急救複囌與災害醫學雜誌
중국급구복소여재해의학잡지
CHINA JOURNAL OF EMERGENCY RESUSCITATION AND DISASTER MEDICINE
2007年
6期
329-332,337
,共5页
刘文莉%涂家红%赵斌%杜军保%张春雨%王聪%王海英
劉文莉%塗傢紅%趙斌%杜軍保%張春雨%王聰%王海英
류문리%도가홍%조빈%두군보%장춘우%왕총%왕해영
硫化氢%肺动脉高压%α-平滑肌肌动弹白%弹力蛋白
硫化氫%肺動脈高壓%α-平滑肌肌動彈白%彈力蛋白
류화경%폐동맥고압%α-평활기기동탄백%탄력단백
目的 探讨硫化氢(H2S)抑制低氧性肺动脉高压(HPH)时肺动脉细胞外基质-弹力蛋白表达的变化.方法 将Wistar大鼠24只随机均分为3组:缺氧组(腹腔注射生理盐水并放入常压低氧舱6 h,共21 d),缺氧+ NaHS组(腹腔注射NaHS并放入常压低氧舱6 h,共21 d),和对照组(腹腔注射生理盐水). 实验结束时以右心导管测定3组大鼠的肺动脉平均压(mPAP),分离右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S),计算RV/LV+S比值,并以光学显微镜观测肺血管结构变化,用免疫组织化学方法研究α-平滑肌肌动弹白和弹力蛋白在肺动脉平滑肌细胞的表达含量.结果 低氧组的mPAP和RV/(LV+S)比值为(3.15±0.17)kPa 及(0.41±0.03)kPa, 均明显高于对照组[(2.09±0.23) kPa 及(0.29±0.02)kPa, P＜0.01].低氧+NaHS组的mPAP和RV/(LV+S)比值为(2.17±0.22)kPa 及(0.31±0.02)kPa,均明显低于低氧组( P＜0.01), 但与对照组间差异无统计学意义.低氧组的肺小动脉中肌型动脉、部分肌型动脉百分比分别为23.89%±6.81% 及 24.96%±4.36%,均明显高于对照组(14.56%±7.43% 及16.54%±4.54%, P＜0.05,P＜0.01);低氧组的非肌型动脉百分比为51.15%±6.68%,显著低于对照组(68.91%±2.83%,P＜0.01).低氧+NaHS组的肌型、部分肌型动脉百分比为15.61%±3.08% 及17.74%±2.93%,均显著低于低氧组,但与对照组间差异无统计学意义;其非肌型动脉百分比为66.65%±4.17%,明显高于低氧组 (P＜0.01),但与对照组间差异无统计学意义.低氧组中小肺动脉平滑肌的a-SM-肌动蛋白质表达水平为 49.93%±6.31% 及56.89%±6.42%,均显著高于对照组(23.89%±3.91% 及 27.45%±3.34%, P＜0.01).低氧+NaHS组中小肺动脉平滑肌的α-SM-肌动蛋白表达水平分别为29.01%±4.02%及34.78%±3.42%,均显著低于低氧组(P＜0.01), 但与对照组间差异无统计学意义.低氧组中小肺动脉平滑肌的弹力蛋白表达水平分别为57.75%±7.29% 及59.75%±6.61%,均显著高于对照组(30.88%±2.80%及 32.19%±3.55%, P＜0.01).低氧+NaHS组中、小肺动脉平滑肌的弹力蛋白表达水平分别为37.63%±6.16% 及36.88%±6.46%,均显著低于低氧组(P＜0.01),但与对照组间差异无统计学意义.结论 硫化氢可能通过抑制HPH时细胞外基质成份之一的弹力蛋白的表达,调节低氧性肺血管结构重建和HPH的形成.
目的 探討硫化氫(H2S)抑製低氧性肺動脈高壓(HPH)時肺動脈細胞外基質-彈力蛋白錶達的變化.方法 將Wistar大鼠24隻隨機均分為3組:缺氧組(腹腔註射生理鹽水併放入常壓低氧艙6 h,共21 d),缺氧+ NaHS組(腹腔註射NaHS併放入常壓低氧艙6 h,共21 d),和對照組(腹腔註射生理鹽水). 實驗結束時以右心導管測定3組大鼠的肺動脈平均壓(mPAP),分離右心室(RV)和左心室加室間隔(LV+S),計算RV/LV+S比值,併以光學顯微鏡觀測肺血管結構變化,用免疫組織化學方法研究α-平滑肌肌動彈白和彈力蛋白在肺動脈平滑肌細胞的錶達含量.結果 低氧組的mPAP和RV/(LV+S)比值為(3.15±0.17)kPa 及(0.41±0.03)kPa, 均明顯高于對照組[(2.09±0.23) kPa 及(0.29±0.02)kPa, P＜0.01].低氧+NaHS組的mPAP和RV/(LV+S)比值為(2.17±0.22)kPa 及(0.31±0.02)kPa,均明顯低于低氧組( P＜0.01), 但與對照組間差異無統計學意義.低氧組的肺小動脈中肌型動脈、部分肌型動脈百分比分彆為23.89%±6.81% 及 24.96%±4.36%,均明顯高于對照組(14.56%±7.43% 及16.54%±4.54%, P＜0.05,P＜0.01);低氧組的非肌型動脈百分比為51.15%±6.68%,顯著低于對照組(68.91%±2.83%,P＜0.01).低氧+NaHS組的肌型、部分肌型動脈百分比為15.61%±3.08% 及17.74%±2.93%,均顯著低于低氧組,但與對照組間差異無統計學意義;其非肌型動脈百分比為66.65%±4.17%,明顯高于低氧組 (P＜0.01),但與對照組間差異無統計學意義.低氧組中小肺動脈平滑肌的a-SM-肌動蛋白質錶達水平為 49.93%±6.31% 及56.89%±6.42%,均顯著高于對照組(23.89%±3.91% 及 27.45%±3.34%, P＜0.01).低氧+NaHS組中小肺動脈平滑肌的α-SM-肌動蛋白錶達水平分彆為29.01%±4.02%及34.78%±3.42%,均顯著低于低氧組(P＜0.01), 但與對照組間差異無統計學意義.低氧組中小肺動脈平滑肌的彈力蛋白錶達水平分彆為57.75%±7.29% 及59.75%±6.61%,均顯著高于對照組(30.88%±2.80%及 32.19%±3.55%, P＜0.01).低氧+NaHS組中、小肺動脈平滑肌的彈力蛋白錶達水平分彆為37.63%±6.16% 及36.88%±6.46%,均顯著低于低氧組(P＜0.01),但與對照組間差異無統計學意義.結論 硫化氫可能通過抑製HPH時細胞外基質成份之一的彈力蛋白的錶達,調節低氧性肺血管結構重建和HPH的形成.
목적 탐토류화경(H2S)억제저양성폐동맥고압(HPH)시폐동맥세포외기질-탄력단백표체적변화.방법 장Wistar대서24지수궤균분위3조:결양조(복강주사생리염수병방입상압저양창6 h,공21 d),결양+ NaHS조(복강주사NaHS병방입상압저양창6 h,공21 d),화대조조(복강주사생리염수). 실험결속시이우심도관측정3조대서적폐동맥평균압(mPAP),분리우심실(RV)화좌심실가실간격(LV+S),계산RV/LV+S비치,병이광학현미경관측폐혈관결구변화,용면역조직화학방법연구α-평활기기동탄백화탄력단백재폐동맥평활기세포적표체함량.결과 저양조적mPAP화RV/(LV+S)비치위(3.15±0.17)kPa 급(0.41±0.03)kPa, 균명현고우대조조[(2.09±0.23) kPa 급(0.29±0.02)kPa, P＜0.01].저양+NaHS조적mPAP화RV/(LV+S)비치위(2.17±0.22)kPa 급(0.31±0.02)kPa,균명현저우저양조( P＜0.01), 단여대조조간차이무통계학의의.저양조적폐소동맥중기형동맥、부분기형동맥백분비분별위23.89%±6.81% 급 24.96%±4.36%,균명현고우대조조(14.56%±7.43% 급16.54%±4.54%, P＜0.05,P＜0.01);저양조적비기형동맥백분비위51.15%±6.68%,현저저우대조조(68.91%±2.83%,P＜0.01).저양+NaHS조적기형、부분기형동맥백분비위15.61%±3.08% 급17.74%±2.93%,균현저저우저양조,단여대조조간차이무통계학의의;기비기형동맥백분비위66.65%±4.17%,명현고우저양조 (P＜0.01),단여대조조간차이무통계학의의.저양조중소폐동맥평활기적a-SM-기동단백질표체수평위 49.93%±6.31% 급56.89%±6.42%,균현저고우대조조(23.89%±3.91% 급 27.45%±3.34%, P＜0.01).저양+NaHS조중소폐동맥평활기적α-SM-기동단백표체수평분별위29.01%±4.02%급34.78%±3.42%,균현저저우저양조(P＜0.01), 단여대조조간차이무통계학의의.저양조중소폐동맥평활기적탄력단백표체수평분별위57.75%±7.29% 급59.75%±6.61%,균현저고우대조조(30.88%±2.80%급 32.19%±3.55%, P＜0.01).저양+NaHS조중、소폐동맥평활기적탄력단백표체수평분별위37.63%±6.16% 급36.88%±6.46%,균현저저우저양조(P＜0.01),단여대조조간차이무통계학의의.결론 류화경가능통과억제HPH시세포외기질성빈지일적탄력단백적표체,조절저양성폐혈관결구중건화HPH적형성.
