广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2008年
4期
545-548
,共4页
熊石龙%文志斌%何晓凡%王前%贺石林
熊石龍%文誌斌%何曉凡%王前%賀石林
웅석룡%문지빈%하효범%왕전%하석림
川芎嗪%组织因子%脐静脉血管内皮细胞%肿瘤坏死因子α%信号转导
川芎嗪%組織因子%臍靜脈血管內皮細胞%腫瘤壞死因子α%信號轉導
천궁진%조직인자%제정맥혈관내피세포%종류배사인자α%신호전도
目的 探讨川芎嗪(TMP)抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导人脐静脉血管内皮细胞组织因子(TF)表达的胞内信号转导机制.方法 胰酶消化法分离培养人脐静脉血管内皮细胞,以一期凝固法、ELISA、RT-PCR分别测总的细胞促凝活性、TF抗原和mRNA;放射免疫法测PKC(蛋白激酶C)活性;免疫组织化学染色观察NFKB的变化.结果 TMP和Stauroaporine(Sta)可显著减少PMA与TNFα刺激的TF活性、抗原及mRNA的表达(P＜0.01);PMA、TNFα使胞浆中PKC活性明显降低(P＜0.05),胞膜PKC活性显著增高(P＜0.01),而TMP与sta均能降低胞膜PKC活性(P＞0.05);TNFα引起内皮细胞NF-κB从胞浆移入核内,TMP及吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)均可抑制NF-KB的活化.结论 TNFα诱导HUVEC TF的表达中,PKC及NF-κB的活化发挥着重要的作用;TMP通过影响PKC途径及NF-κB的活化而抑制TNFα诱导TF的表达.
目的 探討川芎嗪(TMP)抑製腫瘤壞死因子α(TNFα)誘導人臍靜脈血管內皮細胞組織因子(TF)錶達的胞內信號轉導機製.方法 胰酶消化法分離培養人臍靜脈血管內皮細胞,以一期凝固法、ELISA、RT-PCR分彆測總的細胞促凝活性、TF抗原和mRNA;放射免疫法測PKC(蛋白激酶C)活性;免疫組織化學染色觀察NFKB的變化.結果 TMP和Stauroaporine(Sta)可顯著減少PMA與TNFα刺激的TF活性、抗原及mRNA的錶達(P＜0.01);PMA、TNFα使胞漿中PKC活性明顯降低(P＜0.05),胞膜PKC活性顯著增高(P＜0.01),而TMP與sta均能降低胞膜PKC活性(P＞0.05);TNFα引起內皮細胞NF-κB從胞漿移入覈內,TMP及吡咯二硫氨基甲痠酯(PDTC)均可抑製NF-KB的活化.結論 TNFα誘導HUVEC TF的錶達中,PKC及NF-κB的活化髮揮著重要的作用;TMP通過影響PKC途徑及NF-κB的活化而抑製TNFα誘導TF的錶達.
목적 탐토천궁진(TMP)억제종류배사인자α(TNFα)유도인제정맥혈관내피세포조직인자(TF)표체적포내신호전도궤제.방법 이매소화법분리배양인제정맥혈관내피세포,이일기응고법、ELISA、RT-PCR분별측총적세포촉응활성、TF항원화mRNA;방사면역법측PKC(단백격매C)활성;면역조직화학염색관찰NFKB적변화.결과 TMP화Stauroaporine(Sta)가현저감소PMA여TNFα자격적TF활성、항원급mRNA적표체(P＜0.01);PMA、TNFα사포장중PKC활성명현강저(P＜0.05),포막PKC활성현저증고(P＜0.01),이TMP여sta균능강저포막PKC활성(P＞0.05);TNFα인기내피세포NF-κB종포장이입핵내,TMP급필각이류안기갑산지(PDTC)균가억제NF-KB적활화.결론 TNFα유도HUVEC TF적표체중,PKC급NF-κB적활화발휘착중요적작용;TMP통과영향PKC도경급NF-κB적활화이억제TNFα유도TF적표체.
