CAJ | 학술논문

补体系统是由35种广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面具有酶活性的蛋白质组成的反应系统,在机体抗感染第一线防御中起重要作用.补体异常活化也参与许多炎症性疾病的发生和发展,补体的激活有3条途径,即经典途径、旁路途径和凝集素途径.心血管支架置入后,冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血管内皮有不同程度损伤,血清补体C3/可以进入动脉管壁,损伤深层的动脉细胞,使动脉壁的通透性增强,并释放血管壁结构抗原成分,诱导抗体产生,使固定免疫复合物形成,进而诱发血小板在此聚集、黏附或引起该处脂质沉积.尽管心血管支架置入后患者体液免疫亢进,但抵御外来微生物的能力减弱,从而刺激机体产生更多的C3进行自我保护,使炎症进一步加重,循环复合物增多,激活补体系统,进一步导致血管内皮损伤加剧.提示C3在缺缸性心血管疾病的发生、发展中起非常重要的作用,是缺血性心血管疾病一个很好的标志物,同时也是心血管支架置入后再狭窄和血栓形成的重要原因之一.
보체계통시유35충엄범존재우혈청、조직액화세포막표면구유매활성적단백질조성적반응계통,재궤체항감염제일선방어중기중요작용.보체이상활화야삼여허다염증성질병적발생화발전,보체적격활유3조도경,즉경전도경、방로도경화응집소도경.심혈관지가치입후,관상동맥죽양경화성심장병환자혈관내피유불동정도손상,혈청보체C3/가이진입동맥관벽,손상심층적동맥세포,사동맥벽적통투성증강,병석방혈관벽결구항원성분,유도항체산생,사고정면역복합물형성,진이유발혈소판재차취집、점부혹인기해처지질침적.진관심혈관지가치입후환자체액면역항진,단저어외래미생물적능력감약,종이자격궤체산생경다적C3진행자아보호,사염증진일보가중,순배복합물증다,격활보체계통,진일보도치혈관내피손상가극.제시C3재결항성심혈관질병적발생、발전중기비상중요적작용,시결혈성심혈관질병일개흔호적표지물,동시야시심혈관지가치입후재협착화혈전형성적중요원인지일.