中国生物医学工程学报
中國生物醫學工程學報
중국생물의학공정학보
CHINESE JOURNAL OF BIOMEDICAL ENGINEERING
2011年
2期
287-292
,共6页
刘大男%何作云%吴立荣%方颖%刘兴德%李屏
劉大男%何作雲%吳立榮%方穎%劉興德%李屏
류대남%하작운%오립영%방영%류흥덕%리병
球囊损伤%动脉%血管重塑%内皮依赖性因子
毬囊損傷%動脈%血管重塑%內皮依賴性因子
구낭손상%동맥%혈관중소%내피의뢰성인자
探讨球囊损伤后血管重塑中血红素氧化酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)两系统的作用及其相互关系.实验兔随机分为7组:对照组、假手术组、精氨酸组、亚硝基组、胆固醇组、血红素组和叶啉锌组.对照组喂普通饲料,其余6组喂饲含1.5%胆固醇饲料,精氨酸组和亚硝基组饮水同时给予L-精氨酸或亚硝基-L-精氨酸甲酯,血红素组和叶啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原叶啉-9腹腔内注射,2周后各实验组行右侧颈总动脉球囊损伤术,术后续原饲养和给药8周.研究发现:与胆固醇组比较,精氨酸组cNOS活性、NO生成量显著增加,内皮素-1、NF-kB活性显著降低,内膜厚度和狭窄率显著减小[(292.65±22.48)μm,39.8%±2.51%](均P<0.01);亚硝基组上述指标变化与精氨酸组相反(均P<0.01),内膜厚度和狭窄率变化不显著[(466.49±61.34)μm,56.1%±6.81%](P>0.05);血红素组HO活性、CO生成量显著增加,内皮素-1、NF-kB活性显著降低,内膜厚度和狭窄率最小[(281.47±21.10)N,m,38.8%±2.43%](均P<0.01);叶啉锌组各指标变化与血红素组相反,内膜厚度和狭窄率最大[(698.71±58.37)μm,78.5%±6.10%](均P<0.01).结果表明NOS/NO与HO-1/CO系统在球囊损伤后血管重塑中发挥互补及代偿作用,HO-1/CO系统可能通过代偿和调节NOS/NO系统以及下调内皮素-1、NF-kB活性从而抑制血管损伤后不良重塑.
探討毬囊損傷後血管重塑中血紅素氧化酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)與一氧化氮閤酶(NOS)/一氧化氮(NO)兩繫統的作用及其相互關繫.實驗兔隨機分為7組:對照組、假手術組、精氨痠組、亞硝基組、膽固醇組、血紅素組和葉啉鋅組.對照組餵普通飼料,其餘6組餵飼含1.5%膽固醇飼料,精氨痠組和亞硝基組飲水同時給予L-精氨痠或亞硝基-L-精氨痠甲酯,血紅素組和葉啉鋅組同時分彆予氯化血紅素或鋅原葉啉-9腹腔內註射,2週後各實驗組行右側頸總動脈毬囊損傷術,術後續原飼養和給藥8週.研究髮現:與膽固醇組比較,精氨痠組cNOS活性、NO生成量顯著增加,內皮素-1、NF-kB活性顯著降低,內膜厚度和狹窄率顯著減小[(292.65±22.48)μm,39.8%±2.51%](均P<0.01);亞硝基組上述指標變化與精氨痠組相反(均P<0.01),內膜厚度和狹窄率變化不顯著[(466.49±61.34)μm,56.1%±6.81%](P>0.05);血紅素組HO活性、CO生成量顯著增加,內皮素-1、NF-kB活性顯著降低,內膜厚度和狹窄率最小[(281.47±21.10)N,m,38.8%±2.43%](均P<0.01);葉啉鋅組各指標變化與血紅素組相反,內膜厚度和狹窄率最大[(698.71±58.37)μm,78.5%±6.10%](均P<0.01).結果錶明NOS/NO與HO-1/CO繫統在毬囊損傷後血管重塑中髮揮互補及代償作用,HO-1/CO繫統可能通過代償和調節NOS/NO繫統以及下調內皮素-1、NF-kB活性從而抑製血管損傷後不良重塑.
탐토구낭손상후혈관중소중혈홍소양화매-1(HO-1)/일양화탄(CO)여일양화담합매(NOS)/일양화담(NO)량계통적작용급기상호관계.실험토수궤분위7조:대조조、가수술조、정안산조、아초기조、담고순조、혈홍소조화협람자조.대조조위보통사료,기여6조위사함1.5%담고순사료,정안산조화아초기조음수동시급여L-정안산혹아초기-L-정안산갑지,혈홍소조화협람자조동시분별여록화혈홍소혹자원협람-9복강내주사,2주후각실험조행우측경총동맥구낭손상술,술후속원사양화급약8주.연구발현:여담고순조비교,정안산조cNOS활성、NO생성량현저증가,내피소-1、NF-kB활성현저강저,내막후도화협착솔현저감소[(292.65±22.48)μm,39.8%±2.51%](균P<0.01);아초기조상술지표변화여정안산조상반(균P<0.01),내막후도화협착솔변화불현저[(466.49±61.34)μm,56.1%±6.81%](P>0.05);혈홍소조HO활성、CO생성량현저증가,내피소-1、NF-kB활성현저강저,내막후도화협착솔최소[(281.47±21.10)N,m,38.8%±2.43%](균P<0.01);협람자조각지표변화여혈홍소조상반,내막후도화협착솔최대[(698.71±58.37)μm,78.5%±6.10%](균P<0.01).결과표명NOS/NO여HO-1/CO계통재구낭손상후혈관중소중발휘호보급대상작용,HO-1/CO계통가능통과대상화조절NOS/NO계통이급하조내피소-1、NF-kB활성종이억제혈관손상후불량중소.