中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2011年
17期
5027-5032
,共6页
张慧%邱潮林%瞿国英%宗明%孙立山%范列英
張慧%邱潮林%瞿國英%宗明%孫立山%範列英
장혜%구조림%구국영%종명%손립산%범렬영
关节炎,风湿性%骨关节炎%质谱分析法%电泳,凝胶,双向%成纤维样细胞
關節炎,風濕性%骨關節炎%質譜分析法%電泳,凝膠,雙嚮%成纖維樣細胞
관절염,풍습성%골관절염%질보분석법%전영,응효,쌍향%성섬유양세포
目的 研究类风湿关节炎(RA)和骨性关节炎(OA)关节滑膜成纤维样细胞(FIS)蛋白质组的表达差异,分析差异蛋白在RA关节滑膜增生中的作用.方法 原代培养关节滑膜FLS,抽提细胞总蛋白并定量,通过高分辨双向电泳(2-DE)对RA和OA的滑膜FLs进行蛋白分离,找出其中表达差异的蛋白质点并进行质谱(MS)分析鉴定.结果 OA及RA滑膜FLS的2-DE图谱上分别显示有1324和1147个蛋白质点.其中47个蛋白质点在OA或RA滑膜FLS中有3倍以上的量变;12个蛋白质点只存在于OA滑膜FLS;15个蛋白质点只存在于RA滑膜FLS.选择54个蛋白质点进行MS,共成功鉴定34个蛋白质点.其中包括在OA中表达上升的人异天冬氨酸甲基转移酶(PIMT)和PIR(PIR),仅在RA中表达的硫氧还蛋白1(TRX-1)这三个与关节滑膜增生相关的蛋白质.结论 PIMT和PIR在RA中表达降低及TRX-1在RA中表达升高可能是RA关节滑膜增生,引起关节软骨破坏的原因之一.
目的 研究類風濕關節炎(RA)和骨性關節炎(OA)關節滑膜成纖維樣細胞(FIS)蛋白質組的錶達差異,分析差異蛋白在RA關節滑膜增生中的作用.方法 原代培養關節滑膜FLS,抽提細胞總蛋白併定量,通過高分辨雙嚮電泳(2-DE)對RA和OA的滑膜FLs進行蛋白分離,找齣其中錶達差異的蛋白質點併進行質譜(MS)分析鑒定.結果 OA及RA滑膜FLS的2-DE圖譜上分彆顯示有1324和1147箇蛋白質點.其中47箇蛋白質點在OA或RA滑膜FLS中有3倍以上的量變;12箇蛋白質點隻存在于OA滑膜FLS;15箇蛋白質點隻存在于RA滑膜FLS.選擇54箇蛋白質點進行MS,共成功鑒定34箇蛋白質點.其中包括在OA中錶達上升的人異天鼕氨痠甲基轉移酶(PIMT)和PIR(PIR),僅在RA中錶達的硫氧還蛋白1(TRX-1)這三箇與關節滑膜增生相關的蛋白質.結論 PIMT和PIR在RA中錶達降低及TRX-1在RA中錶達升高可能是RA關節滑膜增生,引起關節軟骨破壞的原因之一.
목적 연구류풍습관절염(RA)화골성관절염(OA)관절활막성섬유양세포(FIS)단백질조적표체차이,분석차이단백재RA관절활막증생중적작용.방법 원대배양관절활막FLS,추제세포총단백병정량,통과고분변쌍향전영(2-DE)대RA화OA적활막FLs진행단백분리,조출기중표체차이적단백질점병진행질보(MS)분석감정.결과 OA급RA활막FLS적2-DE도보상분별현시유1324화1147개단백질점.기중47개단백질점재OA혹RA활막FLS중유3배이상적량변;12개단백질점지존재우OA활막FLS;15개단백질점지존재우RA활막FLS.선택54개단백질점진행MS,공성공감정34개단백질점.기중포괄재OA중표체상승적인이천동안산갑기전이매(PIMT)화PIR(PIR),부재RA중표체적류양환단백1(TRX-1)저삼개여관절활막증생상관적단백질.결론 PIMT화PIR재RA중표체강저급TRX-1재RA중표체승고가능시RA관절활막증생,인기관절연골파배적원인지일.
