癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2012年
3期
217-221
,共5页
王锦芝%蔡聪艺%张艳美%石刚刚
王錦芝%蔡聰藝%張豔美%石剛剛
왕금지%채총예%장염미%석강강
心肌细胞%缺氧复氧%蛋白激酶Cε
心肌細胞%缺氧複氧%蛋白激酶Cε
심기세포%결양복양%단백격매Cε
目的:研究蛋白激酶Cε(protein kinase C ε,PKCε)在缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)所致心肌细胞损伤中的调控作用.方法:取原代培养心肌细胞制作H/R模型,采用Western blot法检测PKC ε蛋白转位；双抗体夹心化学发光法和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测培养心肌细胞上清液中肌钙蛋白(cTnI)浓度和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌以观察心肌细胞损伤的状况.结果:与正常对照组比较,缺氧2h复氧30 min时,PKCε总蛋白表达无明显变化,但PKCε由可溶性成分转位至颗粒性成分(P＜0.05),延长缺氧时间至4h,PKC ε总蛋白表达明显下降(P＜0.05)；与H/R组比较,PKCε亚型特异性抑制剂ε V1-2可增加cTnI漏出(P＜0.05),但对TNF-α的分泌无明显影响.结论:PKCε转位可减轻心肌细胞H/R所致的损伤.
目的:研究蛋白激酶Cε(protein kinase C ε,PKCε)在缺氧複氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)所緻心肌細胞損傷中的調控作用.方法:取原代培養心肌細胞製作H/R模型,採用Western blot法檢測PKC ε蛋白轉位；雙抗體夾心化學髮光法和酶聯免疫吸附(ELISA)法分彆檢測培養心肌細胞上清液中肌鈣蛋白(cTnI)濃度和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)分泌以觀察心肌細胞損傷的狀況.結果:與正常對照組比較,缺氧2h複氧30 min時,PKCε總蛋白錶達無明顯變化,但PKCε由可溶性成分轉位至顆粒性成分(P＜0.05),延長缺氧時間至4h,PKC ε總蛋白錶達明顯下降(P＜0.05)；與H/R組比較,PKCε亞型特異性抑製劑ε V1-2可增加cTnI漏齣(P＜0.05),但對TNF-α的分泌無明顯影響.結論:PKCε轉位可減輕心肌細胞H/R所緻的損傷.
목적:연구단백격매Cε(protein kinase C ε,PKCε)재결양복양(hypoxia/reoxygenation,H/R)소치심기세포손상중적조공작용.방법:취원대배양심기세포제작H/R모형,채용Western blot법검측PKC ε단백전위；쌍항체협심화학발광법화매련면역흡부(ELISA)법분별검측배양심기세포상청액중기개단백(cTnI)농도화종류배사인자-α(TNF-α)분비이관찰심기세포손상적상황.결과:여정상대조조비교,결양2h복양30 min시,PKCε총단백표체무명현변화,단PKCε유가용성성분전위지과립성성분(P＜0.05),연장결양시간지4h,PKC ε총단백표체명현하강(P＜0.05)；여H/R조비교,PKCε아형특이성억제제ε V1-2가증가cTnI루출(P＜0.05),단대TNF-α적분비무명현영향.결론:PKCε전위가감경심기세포H/R소치적손상.
