CAJ | 학술논문

目的探讨DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)基因在非小细胞肺癌(nonsmall cell lung carcinoma,NSCLC)中的表达及其与微血管形成和凋亡的关系.方法利用免疫组织化学S-P法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达,用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值,应用TUNEL技术对细胞凋亡情况进行了检测并计算凋亡指数.结果 DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P＞0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05).52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关(r=-0.303, P =0.020).DPC4阳性组凋亡指数(apoptotic index,AI)值明显高于DPC4阴性组(P<0.05).结论 DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移,DPC4的高表达可能促进细胞的凋亡.
목적탐토DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)기인재비소세포폐암(nonsmall cell lung carcinoma,NSCLC)중적표체급기여미혈관형성화조망적관계.방법이용면역조직화학S-P법검측52례NSCLC조직、19례상응적암방정상폐조직중DPC4、VEGF적표체,용CD34표기혈관내피세포병계산미혈관밀도MVD치,응용TUNEL기술대세포조망정황진행료검측병계산조망지수.결과 DPC4재폐암원발조중적양성표체솔위63.5%(33/52),여암방정상폐조직중적양성표체솔89.5%(17/19)상비,DPC4양성표체수평현저강저(P<0.05);DPC4여조직학류형、종류세포분화정도무관(P＞0.05),단여림파결전이현저상관(P<0.05).52례NSCLC중,DPC4적표체여VEGF、MVD치균정부상관(r=-0.303, P =0.020).DPC4양성조조망지수(apoptotic index,AI)치명현고우DPC4음성조(P<0.05).결론 DPC4적저표체가능시폐암발생과정적조기사건,병가통과직접혹간접적작용촉진폐암혈관생성,종이촉진폐암적림파결전이,DPC4적고표체가능촉진세포적조망.