华南预防医学
華南預防醫學
화남예방의학
SOUTH CHINA JOURNAL OF PREVENTIVE MEDICINE
2008年
3期
19-22
,共4页
胡富勇%徐新云%周丽%柯跃斌%石年%丁利平%袁建辉%黄海燕
鬍富勇%徐新雲%週麗%柯躍斌%石年%丁利平%袁建輝%黃海燕
호부용%서신운%주려%가약빈%석년%정리평%원건휘%황해연
镉%丝裂素活化蛋白激酶%实时荧光定量聚合酶链反应
鎘%絲裂素活化蛋白激酶%實時熒光定量聚閤酶鏈反應
력%사렬소활화단백격매%실시형광정량취합매련반응
目的 观察不同浓度氯化镉(CdCl2)对大鼠肾(NRK)细胞MAPK基因mRNA表达的影响.方法 应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度CdCl2(0、2.5、5.0、10.0、20.0和40.0μmol/L)染毒24 h后对NRK细胞存活率的影响;应用带有SYBR Green Ⅰ的实时荧光定量PCR技术观察不同浓度CdCl2(0、2.5、5.0和10.0μmol/L)对NRK细胞内MAPK基因(ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2)mRNA表达的影响.结果 以阴性对照组(CdCl2 0μmol/L)NRK细胞存活率为100%,各染毒组(CdCl25.0、10.0、20.0和40.0μmol/L)NRK细胞存活率分别为72.28%、39.95%、15.66%、10.39%,且与对照组之间差异有统计学意义(P<0.01),并存在剂量-效应关系,经CdCl2染毒后,各实验组(CdCl2 2.5、5.0和10.0μmol/L)NRK细胞的ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2基因的mRNA的相对表达量均低于阴性对照组(P<0.05或P<0.01).结论 CdCl2可能引起NRK细胞内MAPK基因mRNA的表达水平发生改变.
目的 觀察不同濃度氯化鎘(CdCl2)對大鼠腎(NRK)細胞MAPK基因mRNA錶達的影響.方法 應用四甲基偶氮唑鹽(MTT)比色法檢測不同濃度CdCl2(0、2.5、5.0、10.0、20.0和40.0μmol/L)染毒24 h後對NRK細胞存活率的影響;應用帶有SYBR Green Ⅰ的實時熒光定量PCR技術觀察不同濃度CdCl2(0、2.5、5.0和10.0μmol/L)對NRK細胞內MAPK基因(ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2)mRNA錶達的影響.結果 以陰性對照組(CdCl2 0μmol/L)NRK細胞存活率為100%,各染毒組(CdCl25.0、10.0、20.0和40.0μmol/L)NRK細胞存活率分彆為72.28%、39.95%、15.66%、10.39%,且與對照組之間差異有統計學意義(P<0.01),併存在劑量-效應關繫,經CdCl2染毒後,各實驗組(CdCl2 2.5、5.0和10.0μmol/L)NRK細胞的ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2基因的mRNA的相對錶達量均低于陰性對照組(P<0.05或P<0.01).結論 CdCl2可能引起NRK細胞內MAPK基因mRNA的錶達水平髮生改變.
목적 관찰불동농도록화력(CdCl2)대대서신(NRK)세포MAPK기인mRNA표체적영향.방법 응용사갑기우담서염(MTT)비색법검측불동농도CdCl2(0、2.5、5.0、10.0、20.0화40.0μmol/L)염독24 h후대NRK세포존활솔적영향;응용대유SYBR Green Ⅰ적실시형광정량PCR기술관찰불동농도CdCl2(0、2.5、5.0화10.0μmol/L)대NRK세포내MAPK기인(ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2)mRNA표체적영향.결과 이음성대조조(CdCl2 0μmol/L)NRK세포존활솔위100%,각염독조(CdCl25.0、10.0、20.0화40.0μmol/L)NRK세포존활솔분별위72.28%、39.95%、15.66%、10.39%,차여대조조지간차이유통계학의의(P<0.01),병존재제량-효응관계,경CdCl2염독후,각실험조(CdCl2 2.5、5.0화10.0μmol/L)NRK세포적ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2기인적mRNA적상대표체량균저우음성대조조(P<0.05혹P<0.01).결론 CdCl2가능인기NRK세포내MAPK기인mRNA적표체수평발생개변.
