动物学研究
動物學研究
동물학연구
ZOOLOGICAL RESEARCH
2009年
4期
361-368
,共8页
吴侠%牛栋%李燕%岳永莉%旭日干%于海泉
吳俠%牛棟%李燕%嶽永莉%旭日榦%于海泉
오협%우동%리연%악영리%욱일간%우해천
曲古抑菌素A%组蛋白乙酰化%组蛋白甲基化%成纤维细胞
麯古抑菌素A%組蛋白乙酰化%組蛋白甲基化%成纖維細胞
곡고억균소A%조단백을선화%조단백갑기화%성섬유세포
Trichostatin A(TSA)是一种特异的组蛋白去乙酰化酶抑制剂.研究显示,TSA可以特异地抑制组蛋白去乙酰化酶活性,提高细胞的组蛋白乙酰化水平,激活基因的表达.但是,目前还不是很清楚TSA处理是否对组蛋白甲基化产生影响.本研究以成纤维细胞为研究对象,利用免疫细胞化学技术及激光共聚焦显微镜,探讨了TSA处理体细胞对其组蛋白乙酰化及甲基化修饰的影响.结果显示,随TSA浓度增加,体细胞形态发生明显的改变,细胞变得扁平且核区较大,处理后组蛋白H4K8位点的乙酰化水平随着TSA浓度的增加明显提高.检测组蛋白H3上两个甲基化位点发现,随组蛋白乙酰化水平的增加,H3K4位点的三甲基化(H3K4me3)水平也显著提高.但是,对于H3K9的二甲基化水平(H3K9me2)则没有明显变化.以上结果显示,TSA的处理不仅可以提高体细胞的组蛋白乙酰化水平,同时也增加了与基因表达激活相关组蛋白修饰位点的甲基化水平,但是对于与沉默基顺相关的组蛋白修饰位点则没有明显的影响.
Trichostatin A(TSA)是一種特異的組蛋白去乙酰化酶抑製劑.研究顯示,TSA可以特異地抑製組蛋白去乙酰化酶活性,提高細胞的組蛋白乙酰化水平,激活基因的錶達.但是,目前還不是很清楚TSA處理是否對組蛋白甲基化產生影響.本研究以成纖維細胞為研究對象,利用免疫細胞化學技術及激光共聚焦顯微鏡,探討瞭TSA處理體細胞對其組蛋白乙酰化及甲基化脩飾的影響.結果顯示,隨TSA濃度增加,體細胞形態髮生明顯的改變,細胞變得扁平且覈區較大,處理後組蛋白H4K8位點的乙酰化水平隨著TSA濃度的增加明顯提高.檢測組蛋白H3上兩箇甲基化位點髮現,隨組蛋白乙酰化水平的增加,H3K4位點的三甲基化(H3K4me3)水平也顯著提高.但是,對于H3K9的二甲基化水平(H3K9me2)則沒有明顯變化.以上結果顯示,TSA的處理不僅可以提高體細胞的組蛋白乙酰化水平,同時也增加瞭與基因錶達激活相關組蛋白脩飾位點的甲基化水平,但是對于與沉默基順相關的組蛋白脩飾位點則沒有明顯的影響.
Trichostatin A(TSA)시일충특이적조단백거을선화매억제제.연구현시,TSA가이특이지억제조단백거을선화매활성,제고세포적조단백을선화수평,격활기인적표체.단시,목전환불시흔청초TSA처리시부대조단백갑기화산생영향.본연구이성섬유세포위연구대상,이용면역세포화학기술급격광공취초현미경,탐토료TSA처리체세포대기조단백을선화급갑기화수식적영향.결과현시,수TSA농도증가,체세포형태발생명현적개변,세포변득편평차핵구교대,처리후조단백H4K8위점적을선화수평수착TSA농도적증가명현제고.검측조단백H3상량개갑기화위점발현,수조단백을선화수평적증가,H3K4위점적삼갑기화(H3K4me3)수평야현저제고.단시,대우H3K9적이갑기화수평(H3K9me2)칙몰유명현변화.이상결과현시,TSA적처리불부가이제고체세포적조단백을선화수평,동시야증가료여기인표체격활상관조단백수식위점적갑기화수평,단시대우여침묵기순상관적조단백수식위점칙몰유명현적영향.
