天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2012年
6期
594-597,后插5
,共5页
五味子科%糖尿病肾病%趋化因子CCL2%一氧化氮合酶%小鼠,近交C57BL%单核细胞趋化蛋白-1
五味子科%糖尿病腎病%趨化因子CCL2%一氧化氮閤酶%小鼠,近交C57BL%單覈細胞趨化蛋白-1
오미자과%당뇨병신병%추화인자CCL2%일양화담합매%소서,근교C57BL%단핵세포추화단백-1
目的:观察五味子合剂(SM)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)小鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平的影响.方法:雄性C57BL/6小鼠24只随机分为对照组、DN模型组和SM治疗组,采用腹腔注射STZ法建立DN模型,收集各组血、尿及肾组织,检测血糖、体质量及尿白蛋白肌酐比值(UACR),光镜观察肾组织形态改变；免疫组化法检测各组肾组织MCP-1及iNOS的表达；RT-PCR检测各组肾组织MCP-1及iNOS mRNA水平.结果:DN模型组UACR显著高于对照组与SM治疗组,差异有统计学意义(P＜0.001).DN模型组肾小球周围、肾小管上皮细胞及肾间质MCP-1及iNOS呈强阳性表达,SM治疗组较DN模型组阳性表达明显减轻,对照组几乎无阳性表达.模型组MCP-1及iNOSmRNA表达水平均高于对照组和SM治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组和SM治疗组的MCP-1及iNOS mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:SM可以通过下调MCP-1及iNOS的表达减轻肾组织内的炎症反应,从而减轻DN小鼠的肾脏损伤.
目的:觀察五味子閤劑(SM)對鏈脲佐菌素(STZ)誘導的糖尿病腎病(DN)小鼠腎組織單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)及誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)錶達水平的影響.方法:雄性C57BL/6小鼠24隻隨機分為對照組、DN模型組和SM治療組,採用腹腔註射STZ法建立DN模型,收集各組血、尿及腎組織,檢測血糖、體質量及尿白蛋白肌酐比值(UACR),光鏡觀察腎組織形態改變；免疫組化法檢測各組腎組織MCP-1及iNOS的錶達；RT-PCR檢測各組腎組織MCP-1及iNOS mRNA水平.結果:DN模型組UACR顯著高于對照組與SM治療組,差異有統計學意義(P＜0.001).DN模型組腎小毬週圍、腎小管上皮細胞及腎間質MCP-1及iNOS呈彊暘性錶達,SM治療組較DN模型組暘性錶達明顯減輕,對照組幾乎無暘性錶達.模型組MCP-1及iNOSmRNA錶達水平均高于對照組和SM治療組,差異有統計學意義(P＜0.05),對照組和SM治療組的MCP-1及iNOS mRNA錶達水平差異無統計學意義(P＞0.05).結論:SM可以通過下調MCP-1及iNOS的錶達減輕腎組織內的炎癥反應,從而減輕DN小鼠的腎髒損傷.
목적:관찰오미자합제(SM)대련뇨좌균소(STZ)유도적당뇨병신병(DN)소서신조직단핵세포추화단백-1(MCP-1)급유도형일양화담합매(iNOS)표체수평적영향.방법:웅성C57BL/6소서24지수궤분위대조조、DN모형조화SM치료조,채용복강주사STZ법건립DN모형,수집각조혈、뇨급신조직,검측혈당、체질량급뇨백단백기항비치(UACR),광경관찰신조직형태개변；면역조화법검측각조신조직MCP-1급iNOS적표체；RT-PCR검측각조신조직MCP-1급iNOS mRNA수평.결과:DN모형조UACR현저고우대조조여SM치료조,차이유통계학의의(P＜0.001).DN모형조신소구주위、신소관상피세포급신간질MCP-1급iNOS정강양성표체,SM치료조교DN모형조양성표체명현감경,대조조궤호무양성표체.모형조MCP-1급iNOSmRNA표체수평균고우대조조화SM치료조,차이유통계학의의(P＜0.05),대조조화SM치료조적MCP-1급iNOS mRNA표체수평차이무통계학의의(P＞0.05).결론:SM가이통과하조MCP-1급iNOS적표체감경신조직내적염증반응,종이감경DN소서적신장손상.
