CAJ | 학술논문

目的观察小鼠肠炎模型体外实验中,雷公藤多甙(MGT)对唑酮(oxazolone,OXZ)诱导的小鼠肠炎模型中脾脏淋巴细胞细胞因子分泌类型的影响,从免疫学、分子生物学角度探讨MGT治疗炎症性肠病(IBD)的作用机制.方法采用SJL/J小鼠,经直肠注入OXZ制成IBD模型;3d后将小鼠处死,即刻取出脾脏,收集脾细胞,将MGT(0.1和0.01 mg/ml两个浓度)分别加入培养的淋巴细胞液中,行FILISA检测白介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ).结果1.MGT对IFN-γ生成的影响:(1)正常对照组:未加入MGT组(空白对照)的IFN-γ为(1 24±0 13)pg/ml;0.01mg MGT组为(0.97±0 26)pg/ml;0.1mg MGT组为(0 87±0 18)pg/ml;(P＜0.02);(2)OXZ肠炎模型组:与正常对照组比较,未加入MGT组(空白对照)IFN-γ显著降低[(0 65±0 08)pg/ml比(1.24±0.13)pg/ml,P＜0.01],0.01mg MGT组和0.1mg MGT组IFN-γ均低于空白对照[分别为(0.47±0.05)pg/ml;(0 46±0 09)pg/ml],但差异无显著性.2.MGT对IL-4生成的影响:(1)正常对照组:未加入MGT组(空白对照)的IL4为(5.65±0.48)pg/ml;MGT有显著抑制作用[0.01 mg/ml MGT组为(4.97±0.38)pg/ml;0.1 mgMGT组为(3.98±0.32)pg/ml;P＜0.01];(2)0XZ肠炎模型组:与对照组比较,未加入MGT组(空白对照)IL-4显著升高[(7.83±0.69)pg/ml比(5.65±0.48)pg/ml,P<0.01];0.01mg MGT组(7.07±0.47)pg/ml和0.1 mg MGT组(6.35±0.48)pg/m1与空白对照组比较,差异有显著性(P<0.01).结论雷公藤既可抑制IFN-γ(Th1)生成,亦可抑制IL-4(Th2)分泌.由于OXZ诱导的小鼠实验性肠炎模型系以1L-4过量生成为主的Th2型免疫反应,由此可以推测:MGT治疗溃疡性结肠炎的机制可能与其抑制IL-4(Th2)生成有关.
목적관찰소서장염모형체외실험중,뢰공등다대(MGT)대서동(oxazolone,OXZ)유도적소서장염모형중비장림파세포세포인자분비류형적영향,종면역학、분자생물학각도탐토MGT치료염증성장병(IBD)적작용궤제.방법채용SJL/J소서,경직장주입OXZ제성IBD모형;3d후장소서처사,즉각취출비장,수집비세포,장MGT(0.1화0.01 mg/ml량개농도)분별가입배양적림파세포액중,행FILISA검측백개소-4(IL-4)화γ-간우소(IFN-γ).결과1.MGT대IFN-γ생성적영향:(1)정상대조조:미가입MGT조(공백대조)적IFN-γ위(1 24±0 13)pg/ml;0.01mg MGT조위(0.97±0 26)pg/ml;0.1mg MGT조위(0 87±0 18)pg/ml;(P＜0.02);(2)OXZ장염모형조:여정상대조조비교,미가입MGT조(공백대조)IFN-γ현저강저[(0 65±0 08)pg/ml비(1.24±0.13)pg/ml,P＜0.01],0.01mg MGT조화0.1mg MGT조IFN-γ균저우공백대조[분별위(0.47±0.05)pg/ml;(0 46±0 09)pg/ml],단차이무현저성.2.MGT대IL-4생성적영향:(1)정상대조조:미가입MGT조(공백대조)적IL4위(5.65±0.48)pg/ml;MGT유현저억제작용[0.01 mg/ml MGT조위(4.97±0.38)pg/ml;0.1 mgMGT조위(3.98±0.32)pg/ml;P＜0.01];(2)0XZ장염모형조:여대조조비교,미가입MGT조(공백대조)IL-4현저승고[(7.83±0.69)pg/ml비(5.65±0.48)pg/ml,P<0.01];0.01mg MGT조(7.07±0.47)pg/ml화0.1 mg MGT조(6.35±0.48)pg/m1여공백대조조비교,차이유현저성(P<0.01).결론뢰공등기가억제IFN-γ(Th1)생성,역가억제IL-4(Th2)분비.유우OXZ유도적소서실험성장염모형계이1L-4과량생성위주적Th2형면역반응,유차가이추측:MGT치료궤양성결장염적궤제가능여기억제IL-4(Th2)생성유관.