中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2005年
2期
103-105
,共3页
夏舒萌%张德琛%吴小晶%于卫江%史辛波%陈立芳%郑戈
夏舒萌%張德琛%吳小晶%于衛江%史辛波%陳立芳%鄭戈
하서맹%장덕침%오소정%우위강%사신파%진립방%정과
水杨酰胺类%再灌注损伤%线粒体
水楊酰胺類%再灌註損傷%線粒體
수양선알류%재관주손상%선립체
目的:观察骨骼肌缺血再灌注后呼吸链电子漏、呼吸控制率、丙二醛和髓过氧化物酶的变化,评价3-硝基-N-甲基水杨酰胺(3-nitro-N-methy solicylamide,NSMA)对肢体缺血再灌注损伤的影响.方法:实验于1998-10/2000-05在解放军第三0四医院创伤外科研究室完成,制备缺血再灌注模型.将35只健康Wistar大白鼠,饲养环境清洁,合格证号军医动字第B98008号.随机分为7组(对照组、缺血2 h、缺血2 h再灌注1 h、缺血2 h用NSMA再灌注1 h、缺血6 h、缺血6 h灌注1 h、缺血6 h用NSMA再灌注1 h),选取不同时点骨骼肌标本,提取骨骼肌线粒体、测定线粒体呼吸控制率、抗氰呼吸、经皮测量动脉氧分压及局部相对血流量、测定骨骼肌丙二醛含量和髓过氧化物酶活性、对骨骼肌线粒体超微结构进行透射电镜检测.结果:缺血2 h(1.45±0.10)、缺血2 h再灌注1 h(1.49±0.13)、缺血6 h(0.79±0.08)、缺血6 h灌注1 h(1.32±0.07)RCR比对照组(2.82±0.25)、缺血2 h用NSMA再灌注1 h(2.93±0.47)、缺血6 h用NSMA再灌注1 h(2.19±0.38)显著下降(P＜0.01);缺血2 h用NSMA再灌注1 h组线粒体氧化磷酸化偶联程度与对照组相似,缺血6 h用NSMA再灌注1 h组与相应的缺血2 h、缺血2 h再灌注1 h、缺血6 h、缺血6 h灌注1 h组明显提高;缺血2 h(3.02±0.24)、缺血2 h再灌注1 h(3.30±0.08)、缺血6 h(3.36±0.22)、缺血6 h灌注1 h(3.74±0.21)组抗氰呼吸分别比缺血2 h用NSMA再灌注1 h(0.22±0.05)、缺血6 h用NSMA再灌注1 h(1.46±0.30)组增加(P＜0.01);随缺血的时间的延长,丙二醛浓度显著增加(P＜0.01),髓过氧化物酶的活性显著升高(P＜0.01),再灌注后丙二醛仍继续增加(P＜0.01),髓过氧化物酶的活性持续升高(P＜0.01),相应肢体组织的PO2在阻断期0～1 mm Hg,2 h后再灌注的最初2 min血流量先恢复随即减慢,但在阻断6 h再灌注时血流基本停止,此时被阻断的肢体无痛觉反应;病理改变在缺血再灌注后最为严重,缺血后预先应用NSMA再灌注骨骼肌大部分线粒体完整.结论:伴随着电子漏增加、线粒体活性降低,丙二醛浓度增加和髓过氧化物酶的活性增高与组织的损伤程度呈正相关;NSMA能影响呼吸链电子传递,使氧自由基减少,进而维持线粒体结构的完整性和线粒体的功能活性,使细胞进行正常的氧化磷酸化,减轻骨骼肌缺血再灌注损伤.
目的:觀察骨骼肌缺血再灌註後呼吸鏈電子漏、呼吸控製率、丙二醛和髓過氧化物酶的變化,評價3-硝基-N-甲基水楊酰胺(3-nitro-N-methy solicylamide,NSMA)對肢體缺血再灌註損傷的影響.方法:實驗于1998-10/2000-05在解放軍第三0四醫院創傷外科研究室完成,製備缺血再灌註模型.將35隻健康Wistar大白鼠,飼養環境清潔,閤格證號軍醫動字第B98008號.隨機分為7組(對照組、缺血2 h、缺血2 h再灌註1 h、缺血2 h用NSMA再灌註1 h、缺血6 h、缺血6 h灌註1 h、缺血6 h用NSMA再灌註1 h),選取不同時點骨骼肌標本,提取骨骼肌線粒體、測定線粒體呼吸控製率、抗氰呼吸、經皮測量動脈氧分壓及跼部相對血流量、測定骨骼肌丙二醛含量和髓過氧化物酶活性、對骨骼肌線粒體超微結構進行透射電鏡檢測.結果:缺血2 h(1.45±0.10)、缺血2 h再灌註1 h(1.49±0.13)、缺血6 h(0.79±0.08)、缺血6 h灌註1 h(1.32±0.07)RCR比對照組(2.82±0.25)、缺血2 h用NSMA再灌註1 h(2.93±0.47)、缺血6 h用NSMA再灌註1 h(2.19±0.38)顯著下降(P＜0.01);缺血2 h用NSMA再灌註1 h組線粒體氧化燐痠化偶聯程度與對照組相似,缺血6 h用NSMA再灌註1 h組與相應的缺血2 h、缺血2 h再灌註1 h、缺血6 h、缺血6 h灌註1 h組明顯提高;缺血2 h(3.02±0.24)、缺血2 h再灌註1 h(3.30±0.08)、缺血6 h(3.36±0.22)、缺血6 h灌註1 h(3.74±0.21)組抗氰呼吸分彆比缺血2 h用NSMA再灌註1 h(0.22±0.05)、缺血6 h用NSMA再灌註1 h(1.46±0.30)組增加(P＜0.01);隨缺血的時間的延長,丙二醛濃度顯著增加(P＜0.01),髓過氧化物酶的活性顯著升高(P＜0.01),再灌註後丙二醛仍繼續增加(P＜0.01),髓過氧化物酶的活性持續升高(P＜0.01),相應肢體組織的PO2在阻斷期0～1 mm Hg,2 h後再灌註的最初2 min血流量先恢複隨即減慢,但在阻斷6 h再灌註時血流基本停止,此時被阻斷的肢體無痛覺反應;病理改變在缺血再灌註後最為嚴重,缺血後預先應用NSMA再灌註骨骼肌大部分線粒體完整.結論:伴隨著電子漏增加、線粒體活性降低,丙二醛濃度增加和髓過氧化物酶的活性增高與組織的損傷程度呈正相關;NSMA能影響呼吸鏈電子傳遞,使氧自由基減少,進而維持線粒體結構的完整性和線粒體的功能活性,使細胞進行正常的氧化燐痠化,減輕骨骼肌缺血再灌註損傷.
목적:관찰골격기결혈재관주후호흡련전자루、호흡공제솔、병이철화수과양화물매적변화,평개3-초기-N-갑기수양선알(3-nitro-N-methy solicylamide,NSMA)대지체결혈재관주손상적영향.방법:실험우1998-10/2000-05재해방군제삼0사의원창상외과연구실완성,제비결혈재관주모형.장35지건강Wistar대백서,사양배경청길,합격증호군의동자제B98008호.수궤분위7조(대조조、결혈2 h、결혈2 h재관주1 h、결혈2 h용NSMA재관주1 h、결혈6 h、결혈6 h관주1 h、결혈6 h용NSMA재관주1 h),선취불동시점골격기표본,제취골격기선립체、측정선립체호흡공제솔、항청호흡、경피측량동맥양분압급국부상대혈류량、측정골격기병이철함량화수과양화물매활성、대골격기선립체초미결구진행투사전경검측.결과:결혈2 h(1.45±0.10)、결혈2 h재관주1 h(1.49±0.13)、결혈6 h(0.79±0.08)、결혈6 h관주1 h(1.32±0.07)RCR비대조조(2.82±0.25)、결혈2 h용NSMA재관주1 h(2.93±0.47)、결혈6 h용NSMA재관주1 h(2.19±0.38)현저하강(P＜0.01);결혈2 h용NSMA재관주1 h조선립체양화린산화우련정도여대조조상사,결혈6 h용NSMA재관주1 h조여상응적결혈2 h、결혈2 h재관주1 h、결혈6 h、결혈6 h관주1 h조명현제고;결혈2 h(3.02±0.24)、결혈2 h재관주1 h(3.30±0.08)、결혈6 h(3.36±0.22)、결혈6 h관주1 h(3.74±0.21)조항청호흡분별비결혈2 h용NSMA재관주1 h(0.22±0.05)、결혈6 h용NSMA재관주1 h(1.46±0.30)조증가(P＜0.01);수결혈적시간적연장,병이철농도현저증가(P＜0.01),수과양화물매적활성현저승고(P＜0.01),재관주후병이철잉계속증가(P＜0.01),수과양화물매적활성지속승고(P＜0.01),상응지체조직적PO2재조단기0～1 mm Hg,2 h후재관주적최초2 min혈류량선회복수즉감만,단재조단6 h재관주시혈류기본정지,차시피조단적지체무통각반응;병리개변재결혈재관주후최위엄중,결혈후예선응용NSMA재관주골격기대부분선립체완정.결론:반수착전자루증가、선립체활성강저,병이철농도증가화수과양화물매적활성증고여조직적손상정도정정상관;NSMA능영향호흡련전자전체,사양자유기감소,진이유지선립체결구적완정성화선립체적공능활성,사세포진행정상적양화린산화,감경골격기결혈재관주손상.
