中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2006年
8期
968-971
,共4页
王志萍%张兆航%王胜%江山%曾因明
王誌萍%張兆航%王勝%江山%曾因明
왕지평%장조항%왕성%강산%증인명
二氮嗪%缺氧无糖%海马脑片%群峰电位%蛋白激酶C%细胞外信号调节激酶(ERK1/2)
二氮嗪%缺氧無糖%海馬腦片%群峰電位%蛋白激酶C%細胞外信號調節激酶(ERK1/2)
이담진%결양무당%해마뇌편%군봉전위%단백격매C%세포외신호조절격매(ERK1/2)
目的 观察二氮嗪预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的作用及PKC、ERK1/2抑制剂对其的影响.方法 建立大鼠海马脑片OGD损伤模型,分别以25、50、100 μmol·L-1二氮嗪灌流海马脑片30 min,或分别用mitoKATP通道、PKC、ERK1/2抑制剂5-HD、chelerythrine、U0126灌流30 min,再用二氮嗪(100 μmol·L-1)预处理,观察OGD 13 min、复氧1 h后顺向群峰电位(orthodromic population spike,OPS)的变化.结果 二氮嗪预处理组(50、100μmol·L-1)OPS消失时间明显延长,复氧供糖后OPS恢复良好;二氮嗪(10 μmol·L-1)预处理抗OGD损伤作用可被5-HD完全取消,可被chelerythrine或U0126部分取消.结论 mitoKATP通道特异性开放剂二氮嗪预处理有抗海马脑片OGD损伤作用,该效应与激活PKC-ERK信号通路有关.
目的 觀察二氮嗪預處理對大鼠海馬腦片缺氧無糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)損傷的作用及PKC、ERK1/2抑製劑對其的影響.方法 建立大鼠海馬腦片OGD損傷模型,分彆以25、50、100 μmol·L-1二氮嗪灌流海馬腦片30 min,或分彆用mitoKATP通道、PKC、ERK1/2抑製劑5-HD、chelerythrine、U0126灌流30 min,再用二氮嗪(100 μmol·L-1)預處理,觀察OGD 13 min、複氧1 h後順嚮群峰電位(orthodromic population spike,OPS)的變化.結果 二氮嗪預處理組(50、100μmol·L-1)OPS消失時間明顯延長,複氧供糖後OPS恢複良好;二氮嗪(10 μmol·L-1)預處理抗OGD損傷作用可被5-HD完全取消,可被chelerythrine或U0126部分取消.結論 mitoKATP通道特異性開放劑二氮嗪預處理有抗海馬腦片OGD損傷作用,該效應與激活PKC-ERK信號通路有關.
목적 관찰이담진예처리대대서해마뇌편결양무당(oxygen-glucose deprivation,OGD)손상적작용급PKC、ERK1/2억제제대기적영향.방법 건립대서해마뇌편OGD손상모형,분별이25、50、100 μmol·L-1이담진관류해마뇌편30 min,혹분별용mitoKATP통도、PKC、ERK1/2억제제5-HD、chelerythrine、U0126관류30 min,재용이담진(100 μmol·L-1)예처리,관찰OGD 13 min、복양1 h후순향군봉전위(orthodromic population spike,OPS)적변화.결과 이담진예처리조(50、100μmol·L-1)OPS소실시간명현연장,복양공당후OPS회복량호;이담진(10 μmol·L-1)예처리항OGD손상작용가피5-HD완전취소,가피chelerythrine혹U0126부분취소.결론 mitoKATP통도특이성개방제이담진예처리유항해마뇌편OGD손상작용,해효응여격활PKC-ERK신호통로유관.
