CAJ | 학술논문

目的:观察甘草苷对慢性抑郁模型大鼠的疗效,探讨其抗抑郁样作用的可能机制.方法:实验于2005-06/07在北京大学医学部完成.72只成年雄性SD大鼠,根据其体质量采用区组随机化的方法将大鼠分为6组,每组12只:正常对照组、模型组(应激+灌胃双蒸水)、氟西汀组(应激+灌胃氟西汀),以及甘草苷10 mg/kg、20 mg/kg、40mg/kg组(应激+灌胃甘草苷).采用慢性应激加孤养造模,应激持续5周,从第3周起进行药物干预.盐酸氟西汀原料药由常州四药公司提供.甘草苷由北大药学院生药学生物技术研究室提供.采用糖水消耗实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学改变.实验结束后断头取血,分离血浆和红细胞,用试剂盒测定红?细胞超氧化物歧化酶活性和血浆丙二醛浓度.结果:实验中,1只大鼠脚趾受伤,2只造模时意外溺亡,共69只大鼠进入结果分析.①慢性应激大鼠糖水消耗量较正常对照组明显降低[(8.3±0.9),(14.4±0.8)g,P＜0.01];治疗后糖水消耗量增加,差异均具有显著性[甘草苷10、20、40 mg/kg组分别为(11.4±1.2),(14.1±1.0),(14.0±0.8)g,氟西汀组为(13.0±1.9)g,P＜0.05或0.01].②与对照组相比,模型组大鼠不动时间显著延长[(37±9),(96±10)s,P＜0.01];与模型组相比,给药各组大鼠的不动时间均显著缩短[甘草苷10、20、40mg/kg组分别为(66±10),(26±8),(41±11)s,氟西汀组为(63±8)s,P＜0.05或0.01].③模型组红细胞超氧化物歧化酶活性低于正常对照组[(35.4±6.8),(44.5±4.6)μkat/g,P＜0.01];甘草苷各组后超氧化物歧化酶活性均高于模型组[20、40mg/kg组分别为(42.2±3.8)μkat/g,P＜0.05;(45.3±7.9)μkat/g,P＜0.01];氟西汀组超氧化物歧化酶活性与模型组相比差异无显著性.④模型组血浆丙二醛浓度高于正常对照组[(3.4±0.6),(1.9±0.4)μmol/L,P＜0.01];甘草苷治疗组血浆丙二醛浓度降低[20、40mg/kg组分别为(2.2±0.9)μmol/L,P＜0.05;(1.9±0.7)μmol/L,P＜0.01].结论:甘草苷可以改善抑郁模型中快感缺乏的症状,并能对抗绝望行为,支持甘草苷具有抗抑郁样作用的假设.甘草苷抗抑郁样作用可能通过提高机体超氧化物歧化酶活性,清除自由基,阻止脂质的过氧化,减少丙二醛的生成实现的. 目的:觀察甘草苷對慢性抑鬱模型大鼠的療效,探討其抗抑鬱樣作用的可能機製.方法:實驗于2005-06/07在北京大學醫學部完成.72隻成年雄性SD大鼠,根據其體質量採用區組隨機化的方法將大鼠分為6組,每組12隻:正常對照組、模型組(應激+灌胃雙蒸水)、氟西汀組(應激+灌胃氟西汀),以及甘草苷10 mg/kg、20 mg/kg、40mg/kg組(應激+灌胃甘草苷).採用慢性應激加孤養造模,應激持續5週,從第3週起進行藥物榦預.鹽痠氟西汀原料藥由常州四藥公司提供.甘草苷由北大藥學院生藥學生物技術研究室提供.採用糖水消耗實驗和彊迫遊泳實驗觀察大鼠行為學改變.實驗結束後斷頭取血,分離血漿和紅細胞,用試劑盒測定紅?細胞超氧化物歧化酶活性和血漿丙二醛濃度.結果:實驗中,1隻大鼠腳趾受傷,2隻造模時意外溺亡,共69隻大鼠進入結果分析.①慢性應激大鼠糖水消耗量較正常對照組明顯降低[(8.3±0.9),(14.4±0.8)g,P＜0.01];治療後糖水消耗量增加,差異均具有顯著性[甘草苷10、20、40 mg/kg組分彆為(11.4±1.2),(14.1±1.0),(14.0±0.8)g,氟西汀組為(13.0±1.9)g,P＜0.05或0.01].②與對照組相比,模型組大鼠不動時間顯著延長[(37±9),(96±10)s,P＜0.01];與模型組相比,給藥各組大鼠的不動時間均顯著縮短[甘草苷10、20、40mg/kg組分彆為(66±10),(26±8),(41±11)s,氟西汀組為(63±8)s,P＜0.05或0.01].③模型組紅細胞超氧化物歧化酶活性低于正常對照組[(35.4±6.8),(44.5±4.6)μkat/g,P＜0.01];甘草苷各組後超氧化物歧化酶活性均高于模型組[20、40mg/kg組分彆為(42.2±3.8)μkat/g,P＜0.05;(45.3±7.9)μkat/g,P＜0.01];氟西汀組超氧化物歧化酶活性與模型組相比差異無顯著性.④模型組血漿丙二醛濃度高于正常對照組[(3.4±0.6),(1.9±0.4)μmol/L,P＜0.01];甘草苷治療組血漿丙二醛濃度降低[20、40mg/kg組分彆為(2.2±0.9)μmol/L,P＜0.05;(1.9±0.7)μmol/L,P＜0.01].結論:甘草苷可以改善抑鬱模型中快感缺乏的癥狀,併能對抗絕望行為,支持甘草苷具有抗抑鬱樣作用的假設.甘草苷抗抑鬱樣作用可能通過提高機體超氧化物歧化酶活性,清除自由基,阻止脂質的過氧化,減少丙二醛的生成實現的.
목적:관찰감초감대만성억욱모형대서적료효,탐토기항억욱양작용적가능궤제.방법:실험우2005-06/07재북경대학의학부완성.72지성년웅성SD대서,근거기체질량채용구조수궤화적방법장대서분위6조,매조12지:정상대조조、모형조(응격+관위쌍증수)、불서정조(응격+관위불서정),이급감초감10 mg/kg、20 mg/kg、40mg/kg조(응격+관위감초감).채용만성응격가고양조모,응격지속5주,종제3주기진행약물간예.염산불서정원료약유상주사약공사제공.감초감유북대약학원생약학생물기술연구실제공.채용당수소모실험화강박유영실험관찰대서행위학개변.실험결속후단두취혈,분리혈장화홍세포,용시제합측정홍?세포초양화물기화매활성화혈장병이철농도.결과:실험중,1지대서각지수상,2지조모시의외닉망,공69지대서진입결과분석.①만성응격대서당수소모량교정상대조조명현강저[(8.3±0.9),(14.4±0.8)g,P＜0.01];치료후당수소모량증가,차이균구유현저성[감초감10、20、40 mg/kg조분별위(11.4±1.2),(14.1±1.0),(14.0±0.8)g,불서정조위(13.0±1.9)g,P＜0.05혹0.01].②여대조조상비,모형조대서불동시간현저연장[(37±9),(96±10)s,P＜0.01];여모형조상비,급약각조대서적불동시간균현저축단[감초감10、20、40mg/kg조분별위(66±10),(26±8),(41±11)s,불서정조위(63±8)s,P＜0.05혹0.01].③모형조홍세포초양화물기화매활성저우정상대조조[(35.4±6.8),(44.5±4.6)μkat/g,P＜0.01];감초감각조후초양화물기화매활성균고우모형조[20、40mg/kg조분별위(42.2±3.8)μkat/g,P＜0.05;(45.3±7.9)μkat/g,P＜0.01];불서정조초양화물기화매활성여모형조상비차이무현저성.④모형조혈장병이철농도고우정상대조조[(3.4±0.6),(1.9±0.4)μmol/L,P＜0.01];감초감치료조혈장병이철농도강저[20、40mg/kg조분별위(2.2±0.9)μmol/L,P＜0.05;(1.9±0.7)μmol/L,P＜0.01].결론:감초감가이개선억욱모형중쾌감결핍적증상,병능대항절망행위,지지감초감구유항억욱양작용적가설.감초감항억욱양작용가능통과제고궤체초양화물기화매활성,청제자유기,조지지질적과양화,감소병이철적생성실현적.