军事医学科学院院刊
軍事醫學科學院院刊
군사의학과학원원간
BULLETIN OF THE ACADEMY OF MILITARY MEDICAL SCIENCES
2008年
2期
154-158
,共5页
金苗苗%迟铖%母义明%汪保安%窦京涛%陆菊明
金苗苗%遲鋮%母義明%汪保安%竇京濤%陸菊明
금묘묘%지성%모의명%왕보안%두경도%륙국명
过氧化物酶体增殖物激活受体γ%肿瘤坏死因子á%糖尿病,非胰岛素依赖型%链脲菌素
過氧化物酶體增殖物激活受體γ%腫瘤壞死因子á%糖尿病,非胰島素依賴型%鏈脲菌素
과양화물매체증식물격활수체γ%종류배사인자á%당뇨병,비이도소의뢰형%련뇨균소
目的:探讨在低剂量链脲菌素诱导的2型糖尿病模型中,血清TNF-á及PPARγ的表达变化及其在胰岛素敏感性下降发生中的作用.方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为2组.正常对照组(NC组,n=15)喂以基础饲料,糖尿病造模组(DM组,n=15)喂以高脂高热量饲料,5周后给予DM组一次性腹腔注射STZ(30 mg/kg),1周后测血糖,以空腹血糖＞11.1 mmol/L,并出现多饮、多尿等症状为成模标准.成模大鼠共15只,继续喂以高脂饮食.17周末处死所有大鼠,收集标本,记录体重、肝重,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标,放免法测定血清TNF-á、胰岛素浓度(FIN),计算胰岛素敏感指数(ISI)及Homa胰岛素抵抗指数(Homa-IR).免疫组化法测肝脏和脂肪组织PPARγ的表达.结果:注射STZ后1周(实验第6周),DM组FBG显著高于NC组[(15.48±4.47)vs(5.93±0.58)mmol/L,P<0.01],实验期间定期监测血糖,DM组均显著高于NC组.至实验结束时, DM组FBG[(22.57±3.23)vs(7.11±1.44)mmol/L,P<0.01]、TG[(0.89±0.29)vs(0.58±0.17)mmol/L, P<0.01]、HbA1c[(12.49±1.96)vs(8.36±0.84),P<0.01]、GSP[(57.29±4.14)vs(13.43±2.7),P<0.01]较NC组均显著升高.DM组ISI较NC组下降明显[(-5.46±0.61)vs (-4.81±0.75),P<0.05]且Homa-IR较NC组升高[8.26(7.67,9.62) vs(7.07±4.98),P<0.05].DM组TNF-á较NC组明显升高[(1.365±0.133)vs(1.233±0.159)ìg/L,P<0.05].脂肪组织PPARγ[4 750.70(3 346.63,10 390.63)vs 9 986.85(6 599.68,14 655.60),P<0.01]、肝脏PPARγ[11 131.7(5 723.1,18 979.4)vs 48 782.1(21 576.7,108 829.5),P<0.01]均明显低于NC组.结论:TNF-á及PPARγ是糖尿病胰岛素敏感性降低中的关键性因子,TNF-á增高及PPARγ表达减弱在2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗、脂类代谢紊乱、血糖稳态失衡中起着关键作用.
目的:探討在低劑量鏈脲菌素誘導的2型糖尿病模型中,血清TNF-á及PPARγ的錶達變化及其在胰島素敏感性下降髮生中的作用.方法:24隻雄性Wistar大鼠隨機分為2組.正常對照組(NC組,n=15)餵以基礎飼料,糖尿病造模組(DM組,n=15)餵以高脂高熱量飼料,5週後給予DM組一次性腹腔註射STZ(30 mg/kg),1週後測血糖,以空腹血糖＞11.1 mmol/L,併齣現多飲、多尿等癥狀為成模標準.成模大鼠共15隻,繼續餵以高脂飲食.17週末處死所有大鼠,收集標本,記錄體重、肝重,測定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)等生化指標,放免法測定血清TNF-á、胰島素濃度(FIN),計算胰島素敏感指數(ISI)及Homa胰島素牴抗指數(Homa-IR).免疫組化法測肝髒和脂肪組織PPARγ的錶達.結果:註射STZ後1週(實驗第6週),DM組FBG顯著高于NC組[(15.48±4.47)vs(5.93±0.58)mmol/L,P<0.01],實驗期間定期鑑測血糖,DM組均顯著高于NC組.至實驗結束時, DM組FBG[(22.57±3.23)vs(7.11±1.44)mmol/L,P<0.01]、TG[(0.89±0.29)vs(0.58±0.17)mmol/L, P<0.01]、HbA1c[(12.49±1.96)vs(8.36±0.84),P<0.01]、GSP[(57.29±4.14)vs(13.43±2.7),P<0.01]較NC組均顯著升高.DM組ISI較NC組下降明顯[(-5.46±0.61)vs (-4.81±0.75),P<0.05]且Homa-IR較NC組升高[8.26(7.67,9.62) vs(7.07±4.98),P<0.05].DM組TNF-á較NC組明顯升高[(1.365±0.133)vs(1.233±0.159)ìg/L,P<0.05].脂肪組織PPARγ[4 750.70(3 346.63,10 390.63)vs 9 986.85(6 599.68,14 655.60),P<0.01]、肝髒PPARγ[11 131.7(5 723.1,18 979.4)vs 48 782.1(21 576.7,108 829.5),P<0.01]均明顯低于NC組.結論:TNF-á及PPARγ是糖尿病胰島素敏感性降低中的關鍵性因子,TNF-á增高及PPARγ錶達減弱在2型糖尿病大鼠模型胰島素牴抗、脂類代謝紊亂、血糖穩態失衡中起著關鍵作用.
목적:탐토재저제량련뇨균소유도적2형당뇨병모형중,혈청TNF-á급PPARγ적표체변화급기재이도소민감성하강발생중적작용.방법:24지웅성Wistar대서수궤분위2조.정상대조조(NC조,n=15)위이기출사료,당뇨병조모조(DM조,n=15)위이고지고열량사료,5주후급여DM조일차성복강주사STZ(30 mg/kg),1주후측혈당,이공복혈당＞11.1 mmol/L,병출현다음、다뇨등증상위성모표준.성모대서공15지,계속위이고지음식.17주말처사소유대서,수집표본,기록체중、간중,측정공복혈당(FBG)、감유삼지(TG)、총담고순(TC)、당화혈홍단백(HbA1c)、당화혈청단백(GSP)등생화지표,방면법측정혈청TNF-á、이도소농도(FIN),계산이도소민감지수(ISI)급Homa이도소저항지수(Homa-IR).면역조화법측간장화지방조직PPARγ적표체.결과:주사STZ후1주(실험제6주),DM조FBG현저고우NC조[(15.48±4.47)vs(5.93±0.58)mmol/L,P<0.01],실험기간정기감측혈당,DM조균현저고우NC조.지실험결속시, DM조FBG[(22.57±3.23)vs(7.11±1.44)mmol/L,P<0.01]、TG[(0.89±0.29)vs(0.58±0.17)mmol/L, P<0.01]、HbA1c[(12.49±1.96)vs(8.36±0.84),P<0.01]、GSP[(57.29±4.14)vs(13.43±2.7),P<0.01]교NC조균현저승고.DM조ISI교NC조하강명현[(-5.46±0.61)vs (-4.81±0.75),P<0.05]차Homa-IR교NC조승고[8.26(7.67,9.62) vs(7.07±4.98),P<0.05].DM조TNF-á교NC조명현승고[(1.365±0.133)vs(1.233±0.159)ìg/L,P<0.05].지방조직PPARγ[4 750.70(3 346.63,10 390.63)vs 9 986.85(6 599.68,14 655.60),P<0.01]、간장PPARγ[11 131.7(5 723.1,18 979.4)vs 48 782.1(21 576.7,108 829.5),P<0.01]균명현저우NC조.결론:TNF-á급PPARγ시당뇨병이도소민감성강저중적관건성인자,TNF-á증고급PPARγ표체감약재2형당뇨병대서모형이도소저항、지류대사문란、혈당은태실형중기착관건작용.
