医学分子生物学杂志
醫學分子生物學雜誌
의학분자생물학잡지
FOREIGN MEDICAL SCIENCES
2010年
3期
215-218
,共4页
张乃红%汤晓菲%邢冬红%王兆娥%王海萍%黄焕军%白虹
張迺紅%湯曉菲%邢鼕紅%王兆娥%王海萍%黃煥軍%白虹
장내홍%탕효비%형동홍%왕조아%왕해평%황환군%백홍
沙眼衣原体%白细胞介素-17%中性粒细胞%巨噬细胞炎性蛋白-2%白细胞介素-6
沙眼衣原體%白細胞介素-17%中性粒細胞%巨噬細胞炎性蛋白-2%白細胞介素-6
사안의원체%백세포개소-17%중성립세포%거서세포염성단백-2%백세포개소-6
目的 探讨衣原体肺炎中白细胞介素-17(interleukin -17,IL-17)对中性粒细胞(polymorphonuclear leucocyte,PMN)循环的调节作用及机制.方法 用40 μl含1×103包涵体形成单位(inclusion-forming units,IFU)的衣原体鼠肺炎株(Chlamydia muridarum,Cm)呼吸道感染BALB/c小鼠,诱导鼠衣原体肺炎.用抗鼠IL-17单克隆抗体吸入中和内源性IL-17,以相应独特型抗体(IgG2α)作为对照.用RT-PCR检测小鼠肺组织及肺上皮细胞系巨噬细胞炎性蛋白-2 (macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)和IL-6 mRNA的表达.取小鼠支气管肺泡灌洗液细胞染色计数PMN,感染肺组织进行病理染色.结果 衣原体肺炎中,内源性IL-17中和小鼠肺组织PMN浸润显著降低,支气管肺泡灌洗液PMN数量显著低于对照组.IL-17与TNF-α协同可上调肺上皮细胞MIP-2和IL-6 mRNA表达,且内源性IL-17中和小鼠肺组织MIP-2和IL-6表达显著降低.结论 衣原体肺炎中IL-17通过促进肺组织细胞分泌趋化性细胞因子MIP-2和前症性细胞因子IL-6,诱导PMN循环,参与宿主抗衣原体炎性应答.
目的 探討衣原體肺炎中白細胞介素-17(interleukin -17,IL-17)對中性粒細胞(polymorphonuclear leucocyte,PMN)循環的調節作用及機製.方法 用40 μl含1×103包涵體形成單位(inclusion-forming units,IFU)的衣原體鼠肺炎株(Chlamydia muridarum,Cm)呼吸道感染BALB/c小鼠,誘導鼠衣原體肺炎.用抗鼠IL-17單剋隆抗體吸入中和內源性IL-17,以相應獨特型抗體(IgG2α)作為對照.用RT-PCR檢測小鼠肺組織及肺上皮細胞繫巨噬細胞炎性蛋白-2 (macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)和IL-6 mRNA的錶達.取小鼠支氣管肺泡灌洗液細胞染色計數PMN,感染肺組織進行病理染色.結果 衣原體肺炎中,內源性IL-17中和小鼠肺組織PMN浸潤顯著降低,支氣管肺泡灌洗液PMN數量顯著低于對照組.IL-17與TNF-α協同可上調肺上皮細胞MIP-2和IL-6 mRNA錶達,且內源性IL-17中和小鼠肺組織MIP-2和IL-6錶達顯著降低.結論 衣原體肺炎中IL-17通過促進肺組織細胞分泌趨化性細胞因子MIP-2和前癥性細胞因子IL-6,誘導PMN循環,參與宿主抗衣原體炎性應答.
목적 탐토의원체폐염중백세포개소-17(interleukin -17,IL-17)대중성립세포(polymorphonuclear leucocyte,PMN)순배적조절작용급궤제.방법 용40 μl함1×103포함체형성단위(inclusion-forming units,IFU)적의원체서폐염주(Chlamydia muridarum,Cm)호흡도감염BALB/c소서,유도서의원체폐염.용항서IL-17단극륭항체흡입중화내원성IL-17,이상응독특형항체(IgG2α)작위대조.용RT-PCR검측소서폐조직급폐상피세포계거서세포염성단백-2 (macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)화IL-6 mRNA적표체.취소서지기관폐포관세액세포염색계수PMN,감염폐조직진행병리염색.결과 의원체폐염중,내원성IL-17중화소서폐조직PMN침윤현저강저,지기관폐포관세액PMN수량현저저우대조조.IL-17여TNF-α협동가상조폐상피세포MIP-2화IL-6 mRNA표체,차내원성IL-17중화소서폐조직MIP-2화IL-6표체현저강저.결론 의원체폐염중IL-17통과촉진폐조직세포분비추화성세포인자MIP-2화전증성세포인자IL-6,유도PMN순배,삼여숙주항의원체염성응답.
