中华护理杂志
中華護理雜誌
중화호리잡지
CHINESE JOURNAL OF NURSING
2011年
5期
508-510
,共3页
王艳艳%张纯瑜%孙艳%涂倩%姜丽萍
王豔豔%張純瑜%孫豔%塗倩%薑麗萍
왕염염%장순유%손염%도천%강려평
压力性溃疡%动物实验%细胞凋亡
壓力性潰瘍%動物實驗%細胞凋亡
압력성궤양%동물실험%세포조망
目的 探讨早期压疮形成过程中氧化应激反应及细胞凋亡发生的作用机制及其相关性,为临床早期压疮的有效防治寻找实证依据.方法 复制前期制作成功的早期压疮动物模型,将36只SD大鼠随机均分为3组,每组12只,均行10%水合氯醛麻醉后,实验A、B两组采用特制压力装置对大鼠股薄肌处进行施压.对照组(C组)不予以压力.两个实验组给予同一压强(22.47kPa),但给予不同压力循环,A组予以3个缺血-再灌注循环(3I/R,I=缺血2.0h,R=再灌注0.5h),B组给予5个I/R.实验终点,肉眼观察受压部位皮肤颜色和形态的变化,采集受压组织中心标本后所有大鼠给予安乐死.通过常规石蜡切片、HE染色、TUNEL荧光标记及酶联免疫吸附测定分别观察皮肤肌肉组织病理学变化、肌组织中细胞凋亡指数(AI)、髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量的变化,并分析各指标之间的相关性.结果:MPO和MDA含量的变化:实验组较对照组显著增加(P<0.01),实验组中的B组含量较A组显著增加(P<0.01).Al:实验组较对照组显著增高(P<0.01),且随着压力循环的增加AI显著增高(P<0.01).MDA与MPO呈显著正相关(P<0.01);AI分别与MPO及MDA呈显著正相关(P<0.01).结论:慢性缺血缺氧导致的氧化应激反应及细胞凋亡可能是启动早期压疮发生的分子调控机制之一,并可能是促使其不可逆发展的潜在关键因素.
目的 探討早期壓瘡形成過程中氧化應激反應及細胞凋亡髮生的作用機製及其相關性,為臨床早期壓瘡的有效防治尋找實證依據.方法 複製前期製作成功的早期壓瘡動物模型,將36隻SD大鼠隨機均分為3組,每組12隻,均行10%水閤氯醛痳醉後,實驗A、B兩組採用特製壓力裝置對大鼠股薄肌處進行施壓.對照組(C組)不予以壓力.兩箇實驗組給予同一壓彊(22.47kPa),但給予不同壓力循環,A組予以3箇缺血-再灌註循環(3I/R,I=缺血2.0h,R=再灌註0.5h),B組給予5箇I/R.實驗終點,肉眼觀察受壓部位皮膚顏色和形態的變化,採集受壓組織中心標本後所有大鼠給予安樂死.通過常規石蠟切片、HE染色、TUNEL熒光標記及酶聯免疫吸附測定分彆觀察皮膚肌肉組織病理學變化、肌組織中細胞凋亡指數(AI)、髓過氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量的變化,併分析各指標之間的相關性.結果:MPO和MDA含量的變化:實驗組較對照組顯著增加(P<0.01),實驗組中的B組含量較A組顯著增加(P<0.01).Al:實驗組較對照組顯著增高(P<0.01),且隨著壓力循環的增加AI顯著增高(P<0.01).MDA與MPO呈顯著正相關(P<0.01);AI分彆與MPO及MDA呈顯著正相關(P<0.01).結論:慢性缺血缺氧導緻的氧化應激反應及細胞凋亡可能是啟動早期壓瘡髮生的分子調控機製之一,併可能是促使其不可逆髮展的潛在關鍵因素.
목적 탐토조기압창형성과정중양화응격반응급세포조망발생적작용궤제급기상관성,위림상조기압창적유효방치심조실증의거.방법 복제전기제작성공적조기압창동물모형,장36지SD대서수궤균분위3조,매조12지,균행10%수합록철마취후,실험A、B량조채용특제압력장치대대서고박기처진행시압.대조조(C조)불여이압력.량개실험조급여동일압강(22.47kPa),단급여불동압력순배,A조여이3개결혈-재관주순배(3I/R,I=결혈2.0h,R=재관주0.5h),B조급여5개I/R.실험종점,육안관찰수압부위피부안색화형태적변화,채집수압조직중심표본후소유대서급여안악사.통과상규석사절편、HE염색、TUNEL형광표기급매련면역흡부측정분별관찰피부기육조직병이학변화、기조직중세포조망지수(AI)、수과양화물매(MPO)화병이철(MDA)함량적변화,병분석각지표지간적상관성.결과:MPO화MDA함량적변화:실험조교대조조현저증가(P<0.01),실험조중적B조함량교A조현저증가(P<0.01).Al:실험조교대조조현저증고(P<0.01),차수착압력순배적증가AI현저증고(P<0.01).MDA여MPO정현저정상관(P<0.01);AI분별여MPO급MDA정현저정상관(P<0.01).결론:만성결혈결양도치적양화응격반응급세포조망가능시계동조기압창발생적분자조공궤제지일,병가능시촉사기불가역발전적잠재관건인소.