中国中医急症
中國中醫急癥
중국중의급증
JOURNAL OF EMERGENCY IN TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2012年
6期
913-915
,共3页
银杏叶提取物EGb761%P38%MAPK%MEK%ERK
銀杏葉提取物EGb761%P38%MAPK%MEK%ERK
은행협제취물EGb761%P38%MAPK%MEK%ERK
目的 通过实验研究P38/MAPK和MEK/ERK在大鼠大脑中动脉栓塞模型中的变化及其与EGB761发挥药理作用的关系,探讨银杏叶制剂EGb761治疗脑缺血的机制.方法 大鼠连续1Od口服EGb761 50、100mg/kg后建立大脑中动脉栓塞-再灌模型,通过TTC染色,免疫组化和Westem blot方法检测大鼠脑组织细胞的形态变化和大鼠皮质Caspase -9,Caspase-3,P38/MAPK,MEK/ERK相应蛋白的表达变化.结果 EGb761给药可以减少脑缺血大鼠脑组织梗死面积,显著性抑制脑缺血大鼠海马Caspase-9和Caspase-3表达,显著性抑制大鼠海马神经细胞P-P38,P-MEK和P-ERK的表达水平.结论 EGb761可以减轻脑缺血缺氧引起的细胞损伤,其神经保护作用通过抑制内源性凋亡信号通路激活和P38/MAPK和MEK/ERK信号通路激活引起的细胞凋亡有关.
目的 通過實驗研究P38/MAPK和MEK/ERK在大鼠大腦中動脈栓塞模型中的變化及其與EGB761髮揮藥理作用的關繫,探討銀杏葉製劑EGb761治療腦缺血的機製.方法 大鼠連續1Od口服EGb761 50、100mg/kg後建立大腦中動脈栓塞-再灌模型,通過TTC染色,免疫組化和Westem blot方法檢測大鼠腦組織細胞的形態變化和大鼠皮質Caspase -9,Caspase-3,P38/MAPK,MEK/ERK相應蛋白的錶達變化.結果 EGb761給藥可以減少腦缺血大鼠腦組織梗死麵積,顯著性抑製腦缺血大鼠海馬Caspase-9和Caspase-3錶達,顯著性抑製大鼠海馬神經細胞P-P38,P-MEK和P-ERK的錶達水平.結論 EGb761可以減輕腦缺血缺氧引起的細胞損傷,其神經保護作用通過抑製內源性凋亡信號通路激活和P38/MAPK和MEK/ERK信號通路激活引起的細胞凋亡有關.
목적 통과실험연구P38/MAPK화MEK/ERK재대서대뇌중동맥전새모형중적변화급기여EGB761발휘약리작용적관계,탐토은행협제제EGb761치료뇌결혈적궤제.방법 대서련속1Od구복EGb761 50、100mg/kg후건립대뇌중동맥전새-재관모형,통과TTC염색,면역조화화Westem blot방법검측대서뇌조직세포적형태변화화대서피질Caspase -9,Caspase-3,P38/MAPK,MEK/ERK상응단백적표체변화.결과 EGb761급약가이감소뇌결혈대서뇌조직경사면적,현저성억제뇌결혈대서해마Caspase-9화Caspase-3표체,현저성억제대서해마신경세포P-P38,P-MEK화P-ERK적표체수평.결론 EGb761가이감경뇌결혈결양인기적세포손상,기신경보호작용통과억제내원성조망신호통로격활화P38/MAPK화MEK/ERK신호통로격활인기적세포조망유관.
