胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2012年
7期
413-416
,共4页
史薇%辜金莲%曾峥%李莉莉%黎钟燕%李洁%陈蕴贤%冯凯瑜%莫少芬
史薇%辜金蓮%曾崢%李莉莉%黎鐘燕%李潔%陳蘊賢%馮凱瑜%莫少芬
사미%고금련%증쟁%리리리%려종연%리길%진온현%풍개유%막소분
胰腺肿瘤%肿瘤侵润%受体,Notch1%RNA干扰%NF-κB%血管内皮生长因子类%基质金属蛋白酶9
胰腺腫瘤%腫瘤侵潤%受體,Notch1%RNA榦擾%NF-κB%血管內皮生長因子類%基質金屬蛋白酶9
이선종류%종류침윤%수체,Notch1%RNA간우%NF-κB%혈관내피생장인자류%기질금속단백매9
背景:Notch信号通路在多种人类恶性肿瘤的发生、发展中起关键作用.研究显示Notch与NF-κB信号通路之间的交互作用可促进胰腺癌进展.目的:明确Notch信号通路对胰腺癌侵袭性的影响及其可能机制.方法:体外培养人胰腺癌细胞株BxPC3,以Notch-1 siRNA下调其Notch-1表达,同时设置转染对照siRNA的阴性对照组和不予siRNA干扰的空白对照组.以Transwell细胞侵袭实验观察各组BxPC3细胞的侵袭能力,电泳迁移率变动分析(EMSA)检测NF-κB活性,蛋白质印迹法检测Notch-1、NF-κB p65、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达.结果:经Notch-1 siRNA干扰、Notch-1表达下调的BxPC3细胞,Transwell细胞侵袭实验穿膜细胞数较空白对照组和阴性对照组显著减少(26.5±1.3对78.5±2.4和76.7 ±2.2,P＜0.01),NF-κB活性显著降低(P＜0.01),NF-κB p65、VEGF、MMP-9蛋白表达显著下调(P＜0.05).结论:Notch-1可通过激活NF-κB促进其下游基因VEGF、MMP-9表达,由此增强胰腺癌的侵袭性.
揹景:Notch信號通路在多種人類噁性腫瘤的髮生、髮展中起關鍵作用.研究顯示Notch與NF-κB信號通路之間的交互作用可促進胰腺癌進展.目的:明確Notch信號通路對胰腺癌侵襲性的影響及其可能機製.方法:體外培養人胰腺癌細胞株BxPC3,以Notch-1 siRNA下調其Notch-1錶達,同時設置轉染對照siRNA的陰性對照組和不予siRNA榦擾的空白對照組.以Transwell細胞侵襲實驗觀察各組BxPC3細胞的侵襲能力,電泳遷移率變動分析(EMSA)檢測NF-κB活性,蛋白質印跡法檢測Notch-1、NF-κB p65、血管內皮生長因子(VEGF)、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)蛋白錶達.結果:經Notch-1 siRNA榦擾、Notch-1錶達下調的BxPC3細胞,Transwell細胞侵襲實驗穿膜細胞數較空白對照組和陰性對照組顯著減少(26.5±1.3對78.5±2.4和76.7 ±2.2,P＜0.01),NF-κB活性顯著降低(P＜0.01),NF-κB p65、VEGF、MMP-9蛋白錶達顯著下調(P＜0.05).結論:Notch-1可通過激活NF-κB促進其下遊基因VEGF、MMP-9錶達,由此增彊胰腺癌的侵襲性.
배경:Notch신호통로재다충인류악성종류적발생、발전중기관건작용.연구현시Notch여NF-κB신호통로지간적교호작용가촉진이선암진전.목적:명학Notch신호통로대이선암침습성적영향급기가능궤제.방법:체외배양인이선암세포주BxPC3,이Notch-1 siRNA하조기Notch-1표체,동시설치전염대조siRNA적음성대조조화불여siRNA간우적공백대조조.이Transwell세포침습실험관찰각조BxPC3세포적침습능력,전영천이솔변동분석(EMSA)검측NF-κB활성,단백질인적법검측Notch-1、NF-κB p65、혈관내피생장인자(VEGF)、기질금속단백매-9(MMP-9)단백표체.결과:경Notch-1 siRNA간우、Notch-1표체하조적BxPC3세포,Transwell세포침습실험천막세포수교공백대조조화음성대조조현저감소(26.5±1.3대78.5±2.4화76.7 ±2.2,P＜0.01),NF-κB활성현저강저(P＜0.01),NF-κB p65、VEGF、MMP-9단백표체현저하조(P＜0.05).결론:Notch-1가통과격활NF-κB촉진기하유기인VEGF、MMP-9표체,유차증강이선암적침습성.
