实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2009年
9期
684-686
,共3页
范玮%孙玲%刘丹%巩宏涛%任小晶%韩雪飞%周贺
範瑋%孫玲%劉丹%鞏宏濤%任小晶%韓雪飛%週賀
범위%손령%류단%공굉도%임소정%한설비%주하
盐酸吉西他滨%K562细胞株%细胞凋亡%bcr/abl融和基因
鹽痠吉西他濱%K562細胞株%細胞凋亡%bcr/abl融和基因
염산길서타빈%K562세포주%세포조망%bcr/abl융화기인
目的 观察盐酸吉西他滨对K562细胞增殖、凋亡及bcr/abl基因表达的影响,探讨盐酸吉西他滨用于慢性粒细胞白血病急变期治疗的可行性. 方法 采用水溶性四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测盐酸吉西他滨对K562细胞增殖的影响,采用凋亡的原位酶标记检测(TUNEL)法检测盐酸吉西他滨对K562细胞凋亡的影响,采用半定量RT-PCR技术检测盐酸吉西他滨作用于K562细胞后bcr/abl融合基因mRNA表达变化. 结果 0.1 mg/L、1.0 mg/L 、10.0 mg/L盐酸吉西他滨分别作用K562细胞12 h、24 h、48 h、72 h 后,K562细胞增殖受到抑制,抑制作用随质量浓度及时间增加而增强,但48 h和72 h比较无显著性差异,10.0 mg/L吉西他滨组作用K562细胞48 h抑制率达(29.3±0.008)%.吉西他滨组对K562细胞的抑制作用明显强于同质量浓度同时间的阿糖胞苷组,二者比较有显著性差异(P<0.01).TUNEL实验结果 显示10.0 mg/L吉西他滨作用于K562细胞48 h,凋亡率为15.3%,明显高于阿糖胞苷组 3.7%(P<0.05)和空白对照组2.0%(P<0.05).RT-PCR结果 显示10 mg/L吉西他滨作用48 h对K562细胞bcr/abl融合基因mRNA的表达有明显抑制作用,与同剂量阿糖胞苷组比较无显著性差异.结论 盐酸吉西他滨对K562细胞有一定的增殖抑制及促凋亡作用,且具有剂量和时间依赖性.10 mg/L吉西他滨能够明显下调慢性粒细胞白血病bcr/abl融合基因mRNA表达,有望联合应用于慢性粒细胞白血病急变期的治疗.
目的 觀察鹽痠吉西他濱對K562細胞增殖、凋亡及bcr/abl基因錶達的影響,探討鹽痠吉西他濱用于慢性粒細胞白血病急變期治療的可行性. 方法 採用水溶性四甲基偶氮唑鹽(MTT)比色法檢測鹽痠吉西他濱對K562細胞增殖的影響,採用凋亡的原位酶標記檢測(TUNEL)法檢測鹽痠吉西他濱對K562細胞凋亡的影響,採用半定量RT-PCR技術檢測鹽痠吉西他濱作用于K562細胞後bcr/abl融閤基因mRNA錶達變化. 結果 0.1 mg/L、1.0 mg/L 、10.0 mg/L鹽痠吉西他濱分彆作用K562細胞12 h、24 h、48 h、72 h 後,K562細胞增殖受到抑製,抑製作用隨質量濃度及時間增加而增彊,但48 h和72 h比較無顯著性差異,10.0 mg/L吉西他濱組作用K562細胞48 h抑製率達(29.3±0.008)%.吉西他濱組對K562細胞的抑製作用明顯彊于同質量濃度同時間的阿糖胞苷組,二者比較有顯著性差異(P<0.01).TUNEL實驗結果 顯示10.0 mg/L吉西他濱作用于K562細胞48 h,凋亡率為15.3%,明顯高于阿糖胞苷組 3.7%(P<0.05)和空白對照組2.0%(P<0.05).RT-PCR結果 顯示10 mg/L吉西他濱作用48 h對K562細胞bcr/abl融閤基因mRNA的錶達有明顯抑製作用,與同劑量阿糖胞苷組比較無顯著性差異.結論 鹽痠吉西他濱對K562細胞有一定的增殖抑製及促凋亡作用,且具有劑量和時間依賴性.10 mg/L吉西他濱能夠明顯下調慢性粒細胞白血病bcr/abl融閤基因mRNA錶達,有望聯閤應用于慢性粒細胞白血病急變期的治療.
목적 관찰염산길서타빈대K562세포증식、조망급bcr/abl기인표체적영향,탐토염산길서타빈용우만성립세포백혈병급변기치료적가행성. 방법 채용수용성사갑기우담서염(MTT)비색법검측염산길서타빈대K562세포증식적영향,채용조망적원위매표기검측(TUNEL)법검측염산길서타빈대K562세포조망적영향,채용반정량RT-PCR기술검측염산길서타빈작용우K562세포후bcr/abl융합기인mRNA표체변화. 결과 0.1 mg/L、1.0 mg/L 、10.0 mg/L염산길서타빈분별작용K562세포12 h、24 h、48 h、72 h 후,K562세포증식수도억제,억제작용수질량농도급시간증가이증강,단48 h화72 h비교무현저성차이,10.0 mg/L길서타빈조작용K562세포48 h억제솔체(29.3±0.008)%.길서타빈조대K562세포적억제작용명현강우동질량농도동시간적아당포감조,이자비교유현저성차이(P<0.01).TUNEL실험결과 현시10.0 mg/L길서타빈작용우K562세포48 h,조망솔위15.3%,명현고우아당포감조 3.7%(P<0.05)화공백대조조2.0%(P<0.05).RT-PCR결과 현시10 mg/L길서타빈작용48 h대K562세포bcr/abl융합기인mRNA적표체유명현억제작용,여동제량아당포감조비교무현저성차이.결론 염산길서타빈대K562세포유일정적증식억제급촉조망작용,차구유제량화시간의뢰성.10 mg/L길서타빈능구명현하조만성립세포백혈병bcr/abl융합기인mRNA표체,유망연합응용우만성립세포백혈병급변기적치료.