实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2011年
15期
1164-1166,1180
,共4页
曹祥%钱新华%徐梅佳%陈佳%郭丽珊
曹祥%錢新華%徐梅佳%陳佳%郭麗珊
조상%전신화%서매가%진가%곽려산
β-珠蛋白生成障碍性贫血%K562细胞%黄芪多糖%丁酸钠%联合用药
β-珠蛋白生成障礙性貧血%K562細胞%黃芪多糖%丁痠鈉%聯閤用藥
β-주단백생성장애성빈혈%K562세포%황기다당%정산납%연합용약
目的 探讨黄芪多糖(APS)和丁酸钠(NaB)联合用药对人K562细胞胎儿血红蛋白(HbF)合成的作用,为临床联合用药治疗β-珠蛋白生成障碍性贫血(β-地贫)提供实验依据.方法 以K562细胞为模型,低剂量APS和NaB联合用药诱导的细胞为实验组,低剂量APS、NaB单药和常规剂量 NaB单药诱导的细胞分别为阳性对照组1、2、3,未加药组细胞为对照组4,采用联苯胺染色和Western blot技术分析药物作用K562细胞96 h后红系分化和HbF表达.结果 1.实验组对细胞生长的抑制作用显著弱于对照组3(P<0.05).2.APS和NaB联合作用K562细胞的最佳剂量组合为APS 2.50 g·L-1+NaB 250 μmol·L-1.3.联苯胺染色结果显示实验组联苯胺染色阳性率于48 h显著升高,96 h达高峰,与各对照组比较差异均有统计学意义(F=966.630,P<0.05),作用可维持至144 h.4.Western blot结果显示实验组和对照组3诱导K562细胞后HbF合成分别增加至对照组4的(1.82±0.16)倍和(1.57±0.08)倍(F=26.569,P<0.05),实验组HbF表达水平显著高于对照组3(P<0.05).结论 APS和 NaB低剂量联合用药诱导HbF表达增强,作用维持时间长,细胞毒性低,有望成为β-地贫的一种新的治疗方案.
目的 探討黃芪多糖(APS)和丁痠鈉(NaB)聯閤用藥對人K562細胞胎兒血紅蛋白(HbF)閤成的作用,為臨床聯閤用藥治療β-珠蛋白生成障礙性貧血(β-地貧)提供實驗依據.方法 以K562細胞為模型,低劑量APS和NaB聯閤用藥誘導的細胞為實驗組,低劑量APS、NaB單藥和常規劑量 NaB單藥誘導的細胞分彆為暘性對照組1、2、3,未加藥組細胞為對照組4,採用聯苯胺染色和Western blot技術分析藥物作用K562細胞96 h後紅繫分化和HbF錶達.結果 1.實驗組對細胞生長的抑製作用顯著弱于對照組3(P<0.05).2.APS和NaB聯閤作用K562細胞的最佳劑量組閤為APS 2.50 g·L-1+NaB 250 μmol·L-1.3.聯苯胺染色結果顯示實驗組聯苯胺染色暘性率于48 h顯著升高,96 h達高峰,與各對照組比較差異均有統計學意義(F=966.630,P<0.05),作用可維持至144 h.4.Western blot結果顯示實驗組和對照組3誘導K562細胞後HbF閤成分彆增加至對照組4的(1.82±0.16)倍和(1.57±0.08)倍(F=26.569,P<0.05),實驗組HbF錶達水平顯著高于對照組3(P<0.05).結論 APS和 NaB低劑量聯閤用藥誘導HbF錶達增彊,作用維持時間長,細胞毒性低,有望成為β-地貧的一種新的治療方案.
목적 탐토황기다당(APS)화정산납(NaB)연합용약대인K562세포태인혈홍단백(HbF)합성적작용,위림상연합용약치료β-주단백생성장애성빈혈(β-지빈)제공실험의거.방법 이K562세포위모형,저제량APS화NaB연합용약유도적세포위실험조,저제량APS、NaB단약화상규제량 NaB단약유도적세포분별위양성대조조1、2、3,미가약조세포위대조조4,채용련분알염색화Western blot기술분석약물작용K562세포96 h후홍계분화화HbF표체.결과 1.실험조대세포생장적억제작용현저약우대조조3(P<0.05).2.APS화NaB연합작용K562세포적최가제량조합위APS 2.50 g·L-1+NaB 250 μmol·L-1.3.련분알염색결과현시실험조련분알염색양성솔우48 h현저승고,96 h체고봉,여각대조조비교차이균유통계학의의(F=966.630,P<0.05),작용가유지지144 h.4.Western blot결과현시실험조화대조조3유도K562세포후HbF합성분별증가지대조조4적(1.82±0.16)배화(1.57±0.08)배(F=26.569,P<0.05),실험조HbF표체수평현저고우대조조3(P<0.05).결론 APS화 NaB저제량연합용약유도HbF표체증강,작용유지시간장,세포독성저,유망성위β-지빈적일충신적치료방안.
