中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2006年
7期
797-800
,共4页
羟乙基淀粉%脑%核因子-κB
羥乙基澱粉%腦%覈因子-κB
간을기정분%뇌%핵인자-κB
目的:研究羟乙基淀粉200/0.5注射液(Hydroxyethyl Starch, HES)对失血性休克大鼠脑的保护作用.方法:25只SD大鼠随机分为对照组(A组)、休克组(B组)、全部自体血复苏组(C组)、2倍出血量的HES(超常量,＞33 mg·kg-1)复苏组(D组)、1倍出血量的HES(常规量,≤33 mg·kg-1)加1/2出血量的自体血复苏组(E组),每组5只.采用大鼠股动脉放血休克模型,休克 1 h 后分别输入上述液体,复苏 30 min 后取脑.脑组织切片行HE染色观察脑水肿和炎性细胞浸润的程度;用免疫组化染色和Western-bloting法检测脑组织中NF-κB的核移位及其表达活性.结果:在休克 1 h 时脑组织NF-κB的表达即有增加;C组和D组NF-κB 的表达增加明显,脑水肿和炎性细胞浸润较严重;E组 NF-κB的表达增加下调,脑水肿和炎性细胞浸润亦较轻.各组NF-κB的核移位与脑组织中NF-κB的表达活性变化基本一致.结论:在急性失血性休克(出血量为估计总血量的35%)时,大鼠脑组织中NF-κB的核移位和表达增加;常规量HES复苏使NF-κB表达增加下调、核移位减少、脑水肿和炎性细胞浸润亦减轻,对脑可能具有保护作用.
目的:研究羥乙基澱粉200/0.5註射液(Hydroxyethyl Starch, HES)對失血性休剋大鼠腦的保護作用.方法:25隻SD大鼠隨機分為對照組(A組)、休剋組(B組)、全部自體血複囌組(C組)、2倍齣血量的HES(超常量,＞33 mg·kg-1)複囌組(D組)、1倍齣血量的HES(常規量,≤33 mg·kg-1)加1/2齣血量的自體血複囌組(E組),每組5隻.採用大鼠股動脈放血休剋模型,休剋 1 h 後分彆輸入上述液體,複囌 30 min 後取腦.腦組織切片行HE染色觀察腦水腫和炎性細胞浸潤的程度;用免疫組化染色和Western-bloting法檢測腦組織中NF-κB的覈移位及其錶達活性.結果:在休剋 1 h 時腦組織NF-κB的錶達即有增加;C組和D組NF-κB 的錶達增加明顯,腦水腫和炎性細胞浸潤較嚴重;E組 NF-κB的錶達增加下調,腦水腫和炎性細胞浸潤亦較輕.各組NF-κB的覈移位與腦組織中NF-κB的錶達活性變化基本一緻.結論:在急性失血性休剋(齣血量為估計總血量的35%)時,大鼠腦組織中NF-κB的覈移位和錶達增加;常規量HES複囌使NF-κB錶達增加下調、覈移位減少、腦水腫和炎性細胞浸潤亦減輕,對腦可能具有保護作用.
목적:연구간을기정분200/0.5주사액(Hydroxyethyl Starch, HES)대실혈성휴극대서뇌적보호작용.방법:25지SD대서수궤분위대조조(A조)、휴극조(B조)、전부자체혈복소조(C조)、2배출혈량적HES(초상량,＞33 mg·kg-1)복소조(D조)、1배출혈량적HES(상규량,≤33 mg·kg-1)가1/2출혈량적자체혈복소조(E조),매조5지.채용대서고동맥방혈휴극모형,휴극 1 h 후분별수입상술액체,복소 30 min 후취뇌.뇌조직절편행HE염색관찰뇌수종화염성세포침윤적정도;용면역조화염색화Western-bloting법검측뇌조직중NF-κB적핵이위급기표체활성.결과:재휴극 1 h 시뇌조직NF-κB적표체즉유증가;C조화D조NF-κB 적표체증가명현,뇌수종화염성세포침윤교엄중;E조 NF-κB적표체증가하조,뇌수종화염성세포침윤역교경.각조NF-κB적핵이위여뇌조직중NF-κB적표체활성변화기본일치.결론:재급성실혈성휴극(출혈량위고계총혈량적35%)시,대서뇌조직중NF-κB적핵이위화표체증가;상규량HES복소사NF-κB표체증가하조、핵이위감소、뇌수종화염성세포침윤역감경,대뇌가능구유보호작용.
