目的:观察骨骼肌缺血再灌注损伤血清一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶、内皮素1含量的变化及中药丹参的干预作用.方法:实验于2005-01/12在福建中医学院骨伤系实验室完成.实验分组:选用雄性SD大鼠84只,按随机数字表法分为丹参组、生理盐水组,每组42只,每组又分缺血再灌注10,20,30,40,50,60,90 min 7个时间点,每个时间点6只.实验方法:①制备大鼠左侧提睾肌缺血再灌注损伤模型.②丹参组于缺血2 h时腹腔注射丹参注射液,生理盐水组给予相应剂量生理盐水;分别于缺血再灌注10,20,30,40,50,60,90 min抽取腹主动脉血.实验评估:①采用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮浓度.②采用比色法测定诱导型一氧化氮合酶活性.③采用放射免疫法测定内皮素1含量.结果:纳入大鼠84只,均进入结果分析.①一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶的表达量:缺血再灌注10,20 min两组一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶的表达量无明显差异(P＞0.05);缺血再灌注30,40,50,60,90 min丹参组一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶的表达量均高于生理盐水组[一氧化氮分别为(70.95±2.10),(68.21±2.23)μmol/L;(77.05±2.28),(72.20±1.56)μmol/L;(81.12±2.74),(74.60±1.90)μmol/L;(68.81±2.32),(62.03±2.80)μmol/L;(57.08±3.02),(46.77±3.01)μmol/L;诱导型一氧化氮合酶分别为(515.17±47.54),(459.78±37.27)μkat/L;(629.46±44.19),(499.37±29.46)μkat/L;(673.73±29.96),(584.77±58.48)μkat/L;(590.62±31.96),(507.78±31.82)μkat/L;(485.33±38.27),(378.64±38.04)μkat/L],差异有非常显著性意义(t=2.238,4.332,4.783,4.569,5.922; 2.246,6.000,3.317,4.499,4.843,P＜0.05,0.01).缺血再灌注50 min两组一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶的表达量均达到最高峰,此后表达量开始下降.②内皮素1的表达量:缺血再灌注40 min两组内皮素1的表达量均达到最高峰,此后表达量开始下降;缺血再灌注10 min两组间内皮素1的表达量无明显差异(P＞0.05),缺血再灌注20,30,40,50,60,90 min丹参组内皮素1的表达量低于生理盐水组[分别为(145.77±26.54),(237.76±14.41)ng/L;(197.32±21.80),(258.50±40.20)ng/L;(124.44±6.00),(189.58±7.24)ng/L;(115.88±10.84),(165.93±10.43)ng/L;(103.96±3.84),(158.05±10.62)ng/L;(84.42±6.16),(113.69±10.41)ng/L],差异有非常显著性意义(t=7.462,3.278,16.959,8.149,11.731,5.926,P＜0.01).结论:骨骼肌缺血再灌注损伤导致血清中一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶、内皮素1的表达量发生改变,丹参可能通过调整一氧化氮和内皮素1的平衡,改善缺血再灌注损伤造成的血管内皮功能障碍.
目的:觀察骨骼肌缺血再灌註損傷血清一氧化氮、誘導型一氧化氮閤酶、內皮素1含量的變化及中藥丹參的榦預作用.方法:實驗于2005-01/12在福建中醫學院骨傷繫實驗室完成.實驗分組:選用雄性SD大鼠84隻,按隨機數字錶法分為丹參組、生理鹽水組,每組42隻,每組又分缺血再灌註10,20,30,40,50,60,90 min 7箇時間點,每箇時間點6隻.實驗方法:①製備大鼠左側提睪肌缺血再灌註損傷模型.②丹參組于缺血2 h時腹腔註射丹參註射液,生理鹽水組給予相應劑量生理鹽水;分彆于缺血再灌註10,20,30,40,50,60,90 min抽取腹主動脈血.實驗評估:①採用硝痠還原酶法測定血清一氧化氮濃度.②採用比色法測定誘導型一氧化氮閤酶活性.③採用放射免疫法測定內皮素1含量.結果:納入大鼠84隻,均進入結果分析.①一氧化氮、誘導型一氧化氮閤酶的錶達量:缺血再灌註10,20 min兩組一氧化氮、誘導型一氧化氮閤酶的錶達量無明顯差異(P＞0.05);缺血再灌註30,40,50,60,90 min丹參組一氧化氮和誘導型一氧化氮閤酶的錶達量均高于生理鹽水組[一氧化氮分彆為(70.95±2.10),(68.21±2.23)μmol/L;(77.05±2.28),(72.20±1.56)μmol/L;(81.12±2.74),(74.60±1.90)μmol/L;(68.81±2.32),(62.03±2.80)μmol/L;(57.08±3.02),(46.77±3.01)μmol/L;誘導型一氧化氮閤酶分彆為(515.17±47.54),(459.78±37.27)μkat/L;(629.46±44.19),(499.37±29.46)μkat/L;(673.73±29.96),(584.77±58.48)μkat/L;(590.62±31.96),(507.78±31.82)μkat/L;(485.33±38.27),(378.64±38.04)μkat/L],差異有非常顯著性意義(t=2.238,4.332,4.783,4.569,5.922; 2.246,6.000,3.317,4.499,4.843,P＜0.05,0.01).缺血再灌註50 min兩組一氧化氮、誘導型一氧化氮閤酶的錶達量均達到最高峰,此後錶達量開始下降.②內皮素1的錶達量:缺血再灌註40 min兩組內皮素1的錶達量均達到最高峰,此後錶達量開始下降;缺血再灌註10 min兩組間內皮素1的錶達量無明顯差異(P＞0.05),缺血再灌註20,30,40,50,60,90 min丹參組內皮素1的錶達量低于生理鹽水組[分彆為(145.77±26.54),(237.76±14.41)ng/L;(197.32±21.80),(258.50±40.20)ng/L;(124.44±6.00),(189.58±7.24)ng/L;(115.88±10.84),(165.93±10.43)ng/L;(103.96±3.84),(158.05±10.62)ng/L;(84.42±6.16),(113.69±10.41)ng/L],差異有非常顯著性意義(t=7.462,3.278,16.959,8.149,11.731,5.926,P＜0.01).結論:骨骼肌缺血再灌註損傷導緻血清中一氧化氮、誘導型一氧化氮閤酶、內皮素1的錶達量髮生改變,丹參可能通過調整一氧化氮和內皮素1的平衡,改善缺血再灌註損傷造成的血管內皮功能障礙.
목적:관찰골격기결혈재관주손상혈청일양화담、유도형일양화담합매、내피소1함량적변화급중약단삼적간예작용.방법:실험우2005-01/12재복건중의학원골상계실험실완성.실험분조:선용웅성SD대서84지,안수궤수자표법분위단삼조、생리염수조,매조42지,매조우분결혈재관주10,20,30,40,50,60,90 min 7개시간점,매개시간점6지.실험방법:①제비대서좌측제고기결혈재관주손상모형.②단삼조우결혈2 h시복강주사단삼주사액,생리염수조급여상응제량생리염수;분별우결혈재관주10,20,30,40,50,60,90 min추취복주동맥혈.실험평고:①채용초산환원매법측정혈청일양화담농도.②채용비색법측정유도형일양화담합매활성.③채용방사면역법측정내피소1함량.결과:납입대서84지,균진입결과분석.①일양화담、유도형일양화담합매적표체량:결혈재관주10,20 min량조일양화담、유도형일양화담합매적표체량무명현차이(P＞0.05);결혈재관주30,40,50,60,90 min단삼조일양화담화유도형일양화담합매적표체량균고우생리염수조[일양화담분별위(70.95±2.10),(68.21±2.23)μmol/L;(77.05±2.28),(72.20±1.56)μmol/L;(81.12±2.74),(74.60±1.90)μmol/L;(68.81±2.32),(62.03±2.80)μmol/L;(57.08±3.02),(46.77±3.01)μmol/L;유도형일양화담합매분별위(515.17±47.54),(459.78±37.27)μkat/L;(629.46±44.19),(499.37±29.46)μkat/L;(673.73±29.96),(584.77±58.48)μkat/L;(590.62±31.96),(507.78±31.82)μkat/L;(485.33±38.27),(378.64±38.04)μkat/L],차이유비상현저성의의(t=2.238,4.332,4.783,4.569,5.922; 2.246,6.000,3.317,4.499,4.843,P＜0.05,0.01).결혈재관주50 min량조일양화담、유도형일양화담합매적표체량균체도최고봉,차후표체량개시하강.②내피소1적표체량:결혈재관주40 min량조내피소1적표체량균체도최고봉,차후표체량개시하강;결혈재관주10 min량조간내피소1적표체량무명현차이(P＞0.05),결혈재관주20,30,40,50,60,90 min단삼조내피소1적표체량저우생리염수조[분별위(145.77±26.54),(237.76±14.41)ng/L;(197.32±21.80),(258.50±40.20)ng/L;(124.44±6.00),(189.58±7.24)ng/L;(115.88±10.84),(165.93±10.43)ng/L;(103.96±3.84),(158.05±10.62)ng/L;(84.42±6.16),(113.69±10.41)ng/L],차이유비상현저성의의(t=7.462,3.278,16.959,8.149,11.731,5.926,P＜0.01).결론:골격기결혈재관주손상도치혈청중일양화담、유도형일양화담합매、내피소1적표체량발생개변,단삼가능통과조정일양화담화내피소1적평형,개선결혈재관주손상조성적혈관내피공능장애.
