中国微侵袭神经外科杂志
中國微侵襲神經外科雜誌
중국미침습신경외과잡지
CHINESE JOURNAL OF MINIMALLY INVASIVE NEUROSURGERY
2008年
4期
165-168
,共4页
曹刘%牛朝诗%梅加明%潘琪
曹劉%牛朝詩%梅加明%潘琪
조류%우조시%매가명%반기
帕金森病%蛋白酶抑制药%多巴胺%一氧化氮合酶%黑质
帕金森病%蛋白酶抑製藥%多巴胺%一氧化氮閤酶%黑質
파금삼병%단백매억제약%다파알%일양화담합매%흑질
目的 探讨蛋白酶体(proteasome)功能下降在帕金森病(PD)发病机制中的作用,以及模型大鼠脑内黑质部位诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是否参与蛋白酶体抑制剂Lactacystin诱导的多巴胺能神经元变性.方法 将30只健康雄性SD大鼠分为5组(生理盐水对照组,1 d组、3 d组、1周组、3周组),每组6只.将蛋白酶体抑制剂Lactacystin立体定向注射至大鼠黑质部位,记录大鼠在不同时间点的行为学改变,并用免疫组化方法观察生理盐水对照组及不同时间点组(1 d、3 d,1周、3周)大鼠黑质区多巴胺能神经元变性及iNOS变化.结果 Lactacystin注射1周后大鼠开始出现自发性活动减少,阿朴吗啡可诱导出旋转行为;3周后,30min旋转次数为258.90±11.56;实验3周组黑质部位TH阳性细胞减少.1 d后iNOS阳性细胞明显增多,3 d时达高峰,1周后开始下降.3周时基本消失.结论 蛋白酶体功能下降可能是多巴胺能神经元变性的始动因素,而iNOS上调可能是多巴胺能神经元变性的重要过程.
目的 探討蛋白酶體(proteasome)功能下降在帕金森病(PD)髮病機製中的作用,以及模型大鼠腦內黑質部位誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)是否參與蛋白酶體抑製劑Lactacystin誘導的多巴胺能神經元變性.方法 將30隻健康雄性SD大鼠分為5組(生理鹽水對照組,1 d組、3 d組、1週組、3週組),每組6隻.將蛋白酶體抑製劑Lactacystin立體定嚮註射至大鼠黑質部位,記錄大鼠在不同時間點的行為學改變,併用免疫組化方法觀察生理鹽水對照組及不同時間點組(1 d、3 d,1週、3週)大鼠黑質區多巴胺能神經元變性及iNOS變化.結果 Lactacystin註射1週後大鼠開始齣現自髮性活動減少,阿樸嗎啡可誘導齣鏇轉行為;3週後,30min鏇轉次數為258.90±11.56;實驗3週組黑質部位TH暘性細胞減少.1 d後iNOS暘性細胞明顯增多,3 d時達高峰,1週後開始下降.3週時基本消失.結論 蛋白酶體功能下降可能是多巴胺能神經元變性的始動因素,而iNOS上調可能是多巴胺能神經元變性的重要過程.
목적 탐토단백매체(proteasome)공능하강재파금삼병(PD)발병궤제중적작용,이급모형대서뇌내흑질부위유도형일양화담합매(iNOS)시부삼여단백매체억제제Lactacystin유도적다파알능신경원변성.방법 장30지건강웅성SD대서분위5조(생리염수대조조,1 d조、3 d조、1주조、3주조),매조6지.장단백매체억제제Lactacystin입체정향주사지대서흑질부위,기록대서재불동시간점적행위학개변,병용면역조화방법관찰생리염수대조조급불동시간점조(1 d、3 d,1주、3주)대서흑질구다파알능신경원변성급iNOS변화.결과 Lactacystin주사1주후대서개시출현자발성활동감소,아박마배가유도출선전행위;3주후,30min선전차수위258.90±11.56;실험3주조흑질부위TH양성세포감소.1 d후iNOS양성세포명현증다,3 d시체고봉,1주후개시하강.3주시기본소실.결론 단백매체공능하강가능시다파알능신경원변성적시동인소,이iNOS상조가능시다파알능신경원변성적중요과정.
