生物学杂志
生物學雜誌
생물학잡지
JOURNAL OF BIOLOGY
2009年
5期
30-33
,共4页
李璐%毕富勇%吕俊%吴明彩
李璐%畢富勇%呂俊%吳明綵
리로%필부용%려준%오명채
维生素K2%HepG-2细胞%细胞凋亡%survivin%bcl-2
維生素K2%HepG-2細胞%細胞凋亡%survivin%bcl-2
유생소K2%HepG-2세포%세포조망%survivin%bcl-2
近年研究发现维生素K2(VK2)对肝癌具有抑制作用,但目前Vk2的抗肝癌的机理尚不明确.VK对2人肝癌细胞株HepG-2细胞增殖的抑制作用及其机制.具体做法如下:体外培养肝癌HepG-2细胞,分别用不同浓度的VK2(0、5、10、20和40μmoL/L)处理培养1～3d,采用台盼蓝拒染法测定各时期的各组细胞的活力;收集20μmoL/L VK2作用24h和48h后的HepG-2细胞和对照细胞,抽提DNA电泳检测;收集20μmol/L VK2作用48h后的HepG-2细胞和对照细胞.抽提总RNA,半定量RT-PCR检测抗凋亡基因survivin、bcl-2和促凋亡基因bax的mRNA表达水平.各VK2处理组的活细胞数明显低于对照组(P<0.05);经VK2处理的细胞其DNA电泳结果呈明显的梯状条带;与对照组相比,VK2处理组细胞的抗凋亡基因survivin和bcl-2的RT-PCR产物电泳的目的条带相对灰度值(目的基因灰度/APDH灰度)明显减少(P<0.05),而促凋亡基因bax则无明显变化(P>0.05).VK2通过下调抗凋亡基因sur-vivin和bcl-2/bax的表达水平诱导肝癌HepG-2细胞凋亡.
近年研究髮現維生素K2(VK2)對肝癌具有抑製作用,但目前Vk2的抗肝癌的機理尚不明確.VK對2人肝癌細胞株HepG-2細胞增殖的抑製作用及其機製.具體做法如下:體外培養肝癌HepG-2細胞,分彆用不同濃度的VK2(0、5、10、20和40μmoL/L)處理培養1～3d,採用檯盼藍拒染法測定各時期的各組細胞的活力;收集20μmoL/L VK2作用24h和48h後的HepG-2細胞和對照細胞,抽提DNA電泳檢測;收集20μmol/L VK2作用48h後的HepG-2細胞和對照細胞.抽提總RNA,半定量RT-PCR檢測抗凋亡基因survivin、bcl-2和促凋亡基因bax的mRNA錶達水平.各VK2處理組的活細胞數明顯低于對照組(P<0.05);經VK2處理的細胞其DNA電泳結果呈明顯的梯狀條帶;與對照組相比,VK2處理組細胞的抗凋亡基因survivin和bcl-2的RT-PCR產物電泳的目的條帶相對灰度值(目的基因灰度/APDH灰度)明顯減少(P<0.05),而促凋亡基因bax則無明顯變化(P>0.05).VK2通過下調抗凋亡基因sur-vivin和bcl-2/bax的錶達水平誘導肝癌HepG-2細胞凋亡.
근년연구발현유생소K2(VK2)대간암구유억제작용,단목전Vk2적항간암적궤리상불명학.VK대2인간암세포주HepG-2세포증식적억제작용급기궤제.구체주법여하:체외배양간암HepG-2세포,분별용불동농도적VK2(0、5、10、20화40μmoL/L)처리배양1～3d,채용태반람거염법측정각시기적각조세포적활력;수집20μmoL/L VK2작용24h화48h후적HepG-2세포화대조세포,추제DNA전영검측;수집20μmol/L VK2작용48h후적HepG-2세포화대조세포.추제총RNA,반정량RT-PCR검측항조망기인survivin、bcl-2화촉조망기인bax적mRNA표체수평.각VK2처리조적활세포수명현저우대조조(P<0.05);경VK2처리적세포기DNA전영결과정명현적제상조대;여대조조상비,VK2처리조세포적항조망기인survivin화bcl-2적RT-PCR산물전영적목적조대상대회도치(목적기인회도/APDH회도)명현감소(P<0.05),이촉조망기인bax칙무명현변화(P>0.05).VK2통과하조항조망기인sur-vivin화bcl-2/bax적표체수평유도간암HepG-2세포조망.
