中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2010年
15期
2171-2173
,共3页
朱政%孙守刚%许广莉%王琼英%白锋
硃政%孫守剛%許廣莉%王瓊英%白鋒
주정%손수강%허엄리%왕경영%백봉
姜黄素%血管平滑肌细胞%白介素-18%雷帕霉素靶蛋白%核糖体蛋白质S6激酶
薑黃素%血管平滑肌細胞%白介素-18%雷帕黴素靶蛋白%覈糖體蛋白質S6激酶
강황소%혈관평활기세포%백개소-18%뢰파매소파단백%핵당체단백질S6격매
目的 探讨姜黄素对雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和核糖体蛋白质S6激酶(P70S6K)在血管平滑肌细胞增殖中的作用.方法 54只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组和药物干预组.颈动脉HE染色和组织病理图像分析;免疫组织化学观察PCNA与P70S6K组织表达中的病理变化;实时定量PCR检测mTOR-P70S6K及PCNA的mRNA表达;ELISA测定血清白介素-18(IL-18)水平变化.结果 实验术中死亡大鼠1只,取材过程中发现动脉闭塞5只(分别为3 d药物干预组和7 d损伤组各1只,14和28 d药物干预组各2只).HE染色显示14 d药物干预组与损伤组相比内膜与中膜增殖厚度明显减低,组织图像分析三组之间内膜厚度差异无统计学意义,而中膜厚度差异具有统计学差异(P=0.000);免疫组化结果示对照组与损伤组及药物干预组存在差异(P=0.045);实时荧光定量PCR mTOR-P70S6K及PCNA的mRNA损伤组与对照组相比具有统计学意义(P<0.05);ELISA示与对照组相比姜黄素能抑制第3、7、14天药物干预组血清IL-18浓度,具有统计学意义(P均<0.05).结论 姜黄素能够抑制IL-18、mTOR-P70S6k及PCNA在损伤血管平滑肌细胞中的表达,并能抑制平滑肌细胞增殖,可能成为预防再狭窄的新药物.
目的 探討薑黃素對雷帕黴素靶蛋白(mTOR)和覈糖體蛋白質S6激酶(P70S6K)在血管平滑肌細胞增殖中的作用.方法 54隻雄性SD大鼠隨機分為對照組、損傷組和藥物榦預組.頸動脈HE染色和組織病理圖像分析;免疫組織化學觀察PCNA與P70S6K組織錶達中的病理變化;實時定量PCR檢測mTOR-P70S6K及PCNA的mRNA錶達;ELISA測定血清白介素-18(IL-18)水平變化.結果 實驗術中死亡大鼠1隻,取材過程中髮現動脈閉塞5隻(分彆為3 d藥物榦預組和7 d損傷組各1隻,14和28 d藥物榦預組各2隻).HE染色顯示14 d藥物榦預組與損傷組相比內膜與中膜增殖厚度明顯減低,組織圖像分析三組之間內膜厚度差異無統計學意義,而中膜厚度差異具有統計學差異(P=0.000);免疫組化結果示對照組與損傷組及藥物榦預組存在差異(P=0.045);實時熒光定量PCR mTOR-P70S6K及PCNA的mRNA損傷組與對照組相比具有統計學意義(P<0.05);ELISA示與對照組相比薑黃素能抑製第3、7、14天藥物榦預組血清IL-18濃度,具有統計學意義(P均<0.05).結論 薑黃素能夠抑製IL-18、mTOR-P70S6k及PCNA在損傷血管平滑肌細胞中的錶達,併能抑製平滑肌細胞增殖,可能成為預防再狹窄的新藥物.
목적 탐토강황소대뢰파매소파단백(mTOR)화핵당체단백질S6격매(P70S6K)재혈관평활기세포증식중적작용.방법 54지웅성SD대서수궤분위대조조、손상조화약물간예조.경동맥HE염색화조직병리도상분석;면역조직화학관찰PCNA여P70S6K조직표체중적병리변화;실시정량PCR검측mTOR-P70S6K급PCNA적mRNA표체;ELISA측정혈청백개소-18(IL-18)수평변화.결과 실험술중사망대서1지,취재과정중발현동맥폐새5지(분별위3 d약물간예조화7 d손상조각1지,14화28 d약물간예조각2지).HE염색현시14 d약물간예조여손상조상비내막여중막증식후도명현감저,조직도상분석삼조지간내막후도차이무통계학의의,이중막후도차이구유통계학차이(P=0.000);면역조화결과시대조조여손상조급약물간예조존재차이(P=0.045);실시형광정량PCR mTOR-P70S6K급PCNA적mRNA손상조여대조조상비구유통계학의의(P<0.05);ELISA시여대조조상비강황소능억제제3、7、14천약물간예조혈청IL-18농도,구유통계학의의(P균<0.05).결론 강황소능구억제IL-18、mTOR-P70S6k급PCNA재손상혈관평활기세포중적표체,병능억제평활기세포증식,가능성위예방재협착적신약물.
