临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2004年
8期
498-500
,共3页
孟庆涛%夏中元%刘先义%陈向东%熊桂先
孟慶濤%夏中元%劉先義%陳嚮東%熊桂先
맹경도%하중원%류선의%진향동%웅계선
参附注射液%缺血-再灌注%小肠%凋亡%Caspase-3%Bcl-2%肿瘤坏死因子α
參附註射液%缺血-再灌註%小腸%凋亡%Caspase-3%Bcl-2%腫瘤壞死因子α
삼부주사액%결혈-재관주%소장%조망%Caspase-3%Bcl-2%종류배사인자α
目的探讨大鼠缺血-再灌注期间粘膜上皮细胞凋亡及参附注射液对其影响的可能机制.方法采用大鼠肠缺血-再灌注模型,24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血-再灌注组(I-R组)和参附治疗组(SF组).在规定时间检测回肠粘膜上皮细胞Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达、凋亡细胞数目及回肠粘膜组织肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,同时观察病理形态学改变.结果(1)I-R组凋亡细胞显著增多,SF组凋亡细胞数较I-R组显著减少而多于C组(P<0.05).(2)Caspase-3在I-R组的表达显著高于SF组和C组(P<0.01),SF组与C组差异无显著性.Caspase-3表达与凋亡细胞数目呈正相关(r=0.9149,P<0.01);Bcl-2的表达与Caspase-3的表达呈直线负相关(r=-0.9384,P<0.01).(3)TNF-α表达:TNF-α的表达在I-R组显著高于C组和SF组(均P<0.01),SF组与C组差异无显著性.TNF-α表达与凋亡细胞数目呈正相关(r=0.9133,P<0.01).(4)SF组小肠粘膜病理损伤程度明显小于I-R组(P<0.01).结论参附注射液通过抑制TNF-α、Caspase-3表达同时上调Bcl-2而抑制缺血-再灌注期间肠粘膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠粘膜缺血-再灌注损伤.
目的探討大鼠缺血-再灌註期間粘膜上皮細胞凋亡及參附註射液對其影響的可能機製.方法採用大鼠腸缺血-再灌註模型,24隻大鼠隨機分為對照組(C組)、缺血-再灌註組(I-R組)和參附治療組(SF組).在規定時間檢測迴腸粘膜上皮細胞Caspase-3、Bcl-2蛋白的錶達、凋亡細胞數目及迴腸粘膜組織腫瘤壞死因子(TNF-α)水平,同時觀察病理形態學改變.結果(1)I-R組凋亡細胞顯著增多,SF組凋亡細胞數較I-R組顯著減少而多于C組(P<0.05).(2)Caspase-3在I-R組的錶達顯著高于SF組和C組(P<0.01),SF組與C組差異無顯著性.Caspase-3錶達與凋亡細胞數目呈正相關(r=0.9149,P<0.01);Bcl-2的錶達與Caspase-3的錶達呈直線負相關(r=-0.9384,P<0.01).(3)TNF-α錶達:TNF-α的錶達在I-R組顯著高于C組和SF組(均P<0.01),SF組與C組差異無顯著性.TNF-α錶達與凋亡細胞數目呈正相關(r=0.9133,P<0.01).(4)SF組小腸粘膜病理損傷程度明顯小于I-R組(P<0.01).結論參附註射液通過抑製TNF-α、Caspase-3錶達同時上調Bcl-2而抑製缺血-再灌註期間腸粘膜上皮細胞的凋亡,從而減輕腸粘膜缺血-再灌註損傷.
목적탐토대서결혈-재관주기간점막상피세포조망급삼부주사액대기영향적가능궤제.방법채용대서장결혈-재관주모형,24지대서수궤분위대조조(C조)、결혈-재관주조(I-R조)화삼부치료조(SF조).재규정시간검측회장점막상피세포Caspase-3、Bcl-2단백적표체、조망세포수목급회장점막조직종류배사인자(TNF-α)수평,동시관찰병리형태학개변.결과(1)I-R조조망세포현저증다,SF조조망세포수교I-R조현저감소이다우C조(P<0.05).(2)Caspase-3재I-R조적표체현저고우SF조화C조(P<0.01),SF조여C조차이무현저성.Caspase-3표체여조망세포수목정정상관(r=0.9149,P<0.01);Bcl-2적표체여Caspase-3적표체정직선부상관(r=-0.9384,P<0.01).(3)TNF-α표체:TNF-α적표체재I-R조현저고우C조화SF조(균P<0.01),SF조여C조차이무현저성.TNF-α표체여조망세포수목정정상관(r=0.9133,P<0.01).(4)SF조소장점막병리손상정도명현소우I-R조(P<0.01).결론삼부주사액통과억제TNF-α、Caspase-3표체동시상조Bcl-2이억제결혈-재관주기간장점막상피세포적조망,종이감경장점막결혈-재관주손상.
