复旦学报（医学版）
複旦學報（醫學版）
복단학보（의학판）
FUDAN UNIVERSITY JOURNAL OF MEDICAL SCIENCES
2006年
5期
587-591
,共5页
涂传涛%郭津生%方国汀%王吉耀
塗傳濤%郭津生%方國汀%王吉耀
도전도%곽진생%방국정%왕길요
肝纤维生成%肝纤维化%环氧合酶-2%肝星状细胞%选择性环氧合酶-2抑制剂%Ⅳ型胶原
肝纖維生成%肝纖維化%環氧閤酶-2%肝星狀細胞%選擇性環氧閤酶-2抑製劑%Ⅳ型膠原
간섬유생성%간섬유화%배양합매-2%간성상세포%선택성배양합매-2억제제%Ⅳ형효원
目的 探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化形成过程中的作用.方法 用50% CCl4经腹腔注射,每周2次共8周诱导雄性S-D大鼠肝纤维化模型.将S-D大鼠随机分3组:正常对照组给橄榄油腹腔注射;罗非昔布组在CCl4诱导肝纤维化模型的同时给予选择性COX-2抑制剂罗非昔布(按10 mg·d-1·kg-1体重溶于10 mL生理盐水中灌胃);模型对照组在CCl4诱导肝纤维化模型的同时给予同等体积的生理盐水灌胃.第8周末处死大鼠,病理组织学观察肝纤维化严重程度并评分,并通过Masson三色染色法将胶原染成蓝色,用图像分析仪自动分析胶原面积.用Western blot检测肝组织COX-2表达和Ⅳ型胶原.计数肝窦内α-SMA阳性的细胞数来观察肝星状细胞的活化.结果 与肝纤维化模型组相比,罗非昔布干预组肝组织纤维化严重程度明显减轻(平均积分分别为:4.00±0.00 vs 2.89±0.60, P＜0.05)、胶原面积也减少(分别为:30.7±8.9 vs 23.5±6.5, P＜0.05)、肝窦内平均α-SMA阳性细胞数明显减少(分别为:12.5±1.3 vs 7.4±1.4, P＜0.01);Western blot分析提示:与肝纤维化模型组相比,罗非昔布能降低Ⅳ型胶原表达、对COX-2表达无明显影响.结论 COX-2在肝纤维化的形成过程中发挥重要作用,选择性COX-2抑制剂罗非昔布具有减轻或阻止肝纤维生成的作用.
目的 探討環氧閤酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)在四氯化碳(CCl4)誘導大鼠肝纖維化形成過程中的作用.方法 用50% CCl4經腹腔註射,每週2次共8週誘導雄性S-D大鼠肝纖維化模型.將S-D大鼠隨機分3組:正常對照組給橄欖油腹腔註射;囉非昔佈組在CCl4誘導肝纖維化模型的同時給予選擇性COX-2抑製劑囉非昔佈(按10 mg·d-1·kg-1體重溶于10 mL生理鹽水中灌胃);模型對照組在CCl4誘導肝纖維化模型的同時給予同等體積的生理鹽水灌胃.第8週末處死大鼠,病理組織學觀察肝纖維化嚴重程度併評分,併通過Masson三色染色法將膠原染成藍色,用圖像分析儀自動分析膠原麵積.用Western blot檢測肝組織COX-2錶達和Ⅳ型膠原.計數肝竇內α-SMA暘性的細胞數來觀察肝星狀細胞的活化.結果 與肝纖維化模型組相比,囉非昔佈榦預組肝組織纖維化嚴重程度明顯減輕(平均積分分彆為:4.00±0.00 vs 2.89±0.60, P＜0.05)、膠原麵積也減少(分彆為:30.7±8.9 vs 23.5±6.5, P＜0.05)、肝竇內平均α-SMA暘性細胞數明顯減少(分彆為:12.5±1.3 vs 7.4±1.4, P＜0.01);Western blot分析提示:與肝纖維化模型組相比,囉非昔佈能降低Ⅳ型膠原錶達、對COX-2錶達無明顯影響.結論 COX-2在肝纖維化的形成過程中髮揮重要作用,選擇性COX-2抑製劑囉非昔佈具有減輕或阻止肝纖維生成的作用.
목적 탐토배양합매-2(cyclooxygenase-2, COX-2)재사록화탄(CCl4)유도대서간섬유화형성과정중적작용.방법 용50% CCl4경복강주사,매주2차공8주유도웅성S-D대서간섬유화모형.장S-D대서수궤분3조:정상대조조급감람유복강주사;라비석포조재CCl4유도간섬유화모형적동시급여선택성COX-2억제제라비석포(안10 mg·d-1·kg-1체중용우10 mL생리염수중관위);모형대조조재CCl4유도간섬유화모형적동시급여동등체적적생리염수관위.제8주말처사대서,병리조직학관찰간섬유화엄중정도병평분,병통과Masson삼색염색법장효원염성람색,용도상분석의자동분석효원면적.용Western blot검측간조직COX-2표체화Ⅳ형효원.계수간두내α-SMA양성적세포수래관찰간성상세포적활화.결과 여간섬유화모형조상비,라비석포간예조간조직섬유화엄중정도명현감경(평균적분분별위:4.00±0.00 vs 2.89±0.60, P＜0.05)、효원면적야감소(분별위:30.7±8.9 vs 23.5±6.5, P＜0.05)、간두내평균α-SMA양성세포수명현감소(분별위:12.5±1.3 vs 7.4±1.4, P＜0.01);Western blot분석제시:여간섬유화모형조상비,라비석포능강저Ⅳ형효원표체、대COX-2표체무명현영향.결론 COX-2재간섬유화적형성과정중발휘중요작용,선택성COX-2억제제라비석포구유감경혹조지간섬유생성적작용.
