国际眼科杂志
國際眼科雜誌
국제안과잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF OPHTHALMOLOGY
2008年
4期
694-697
,共4页
潘峰%田蓉%张欲凯%胡丹%惠延年
潘峰%田蓉%張欲凱%鬍丹%惠延年
반봉%전용%장욕개%호단%혜연년
非折叠蛋白反应%视神经钳夹伤%视网膜节细胞%大鼠
非摺疊蛋白反應%視神經鉗夾傷%視網膜節細胞%大鼠
비절첩단백반응%시신경겸협상%시망막절세포%대서
目的:研究大鼠视神经夹伤后视网膜节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR).方法:成年雄性SD大鼠28只经视神经夹伤后,在4,8,12,24,72,168h,通过免疫荧光组织化学染色法观察RGC中非折叠蛋白相关因子(PERK,IRE-1,calnexin)、AMPA受体亚基GluR2的表达;采用Fluoro-Jade C法染色显示RGC凋亡状况,并与正常对照组比较.结果:大鼠视神经夹伤后,与正常对照组相比,RGC表达PERK,calnexin明显增强.从损伤后4h,阳性RGC细胞数增加,至24h时达到峰值,PERK,calnexin阳性细胞数分别为15.00±0.36和11.75±1.44个,与对照组相比具有显著性差异(P<0.05).从损伤后8h,RGC的IRE-1及GluR2表达增强,其中GluR2在胞膜上表达明显增强;Fluoro-Jade C染色在72h时RGC出现表达,并与GluR2的表达双标.结论:大鼠视神经夹伤后,与UPR相关的PERK,IRE-1,calnexin在RGC表达明显增强,提示UPR可能参与了RGC的凋亡.
目的:研究大鼠視神經夾傷後視網膜節細胞(retinal ganglion cell,RGC)的非摺疊蛋白反應(unfolded protein response,UPR).方法:成年雄性SD大鼠28隻經視神經夾傷後,在4,8,12,24,72,168h,通過免疫熒光組織化學染色法觀察RGC中非摺疊蛋白相關因子(PERK,IRE-1,calnexin)、AMPA受體亞基GluR2的錶達;採用Fluoro-Jade C法染色顯示RGC凋亡狀況,併與正常對照組比較.結果:大鼠視神經夾傷後,與正常對照組相比,RGC錶達PERK,calnexin明顯增彊.從損傷後4h,暘性RGC細胞數增加,至24h時達到峰值,PERK,calnexin暘性細胞數分彆為15.00±0.36和11.75±1.44箇,與對照組相比具有顯著性差異(P<0.05).從損傷後8h,RGC的IRE-1及GluR2錶達增彊,其中GluR2在胞膜上錶達明顯增彊;Fluoro-Jade C染色在72h時RGC齣現錶達,併與GluR2的錶達雙標.結論:大鼠視神經夾傷後,與UPR相關的PERK,IRE-1,calnexin在RGC錶達明顯增彊,提示UPR可能參與瞭RGC的凋亡.
목적:연구대서시신경협상후시망막절세포(retinal ganglion cell,RGC)적비절첩단백반응(unfolded protein response,UPR).방법:성년웅성SD대서28지경시신경협상후,재4,8,12,24,72,168h,통과면역형광조직화학염색법관찰RGC중비절첩단백상관인자(PERK,IRE-1,calnexin)、AMPA수체아기GluR2적표체;채용Fluoro-Jade C법염색현시RGC조망상황,병여정상대조조비교.결과:대서시신경협상후,여정상대조조상비,RGC표체PERK,calnexin명현증강.종손상후4h,양성RGC세포수증가,지24h시체도봉치,PERK,calnexin양성세포수분별위15.00±0.36화11.75±1.44개,여대조조상비구유현저성차이(P<0.05).종손상후8h,RGC적IRE-1급GluR2표체증강,기중GluR2재포막상표체명현증강;Fluoro-Jade C염색재72h시RGC출현표체,병여GluR2적표체쌍표.결론:대서시신경협상후,여UPR상관적PERK,IRE-1,calnexin재RGC표체명현증강,제시UPR가능삼여료RGC적조망.
