中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2009年
2期
152-157
,共6页
叶治%郭曲练%王锷%石敏%潘韫丹
葉治%郭麯練%王鍔%石敏%潘韞丹
협치%곽곡련%왕악%석민%반운단
七氟醚%脑缺血再灌注损伤%延迟性脑保护%活性氧%线粒体ATP敏感性钾离子通道%肿瘤坏死因子-α%白细胞介素-1β
七氟醚%腦缺血再灌註損傷%延遲性腦保護%活性氧%線粒體ATP敏感性鉀離子通道%腫瘤壞死因子-α%白細胞介素-1β
칠불미%뇌결혈재관주손상%연지성뇌보호%활성양%선립체ATP민감성갑리자통도%종류배사인자-α%백세포개소-1β
目的:观察活性氧(reactive oxygen species, ROS)及线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitochondrial ATP -sensitive potassium channel, mitoKATP) 介导七氟醚对局灶性脑缺血损伤后炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨七氟醚延迟性脑保护作用机制.方法:84只健康雄性SD大鼠,体质量250～280 g,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)并随机分为7组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Sevo组)、ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)+七氟醚(MPG+Sevo组)、mitoKATP通道特异性抑制剂5-羟葵酸盐(5-HD)+七氟醚(5-HD+Sevo组)、单纯MPG及5-HD组,缺血2 h,再灌注24 h后,HE染色,计算神经凋亡指数(AI)并观察组织结构变化,检测缺血侧脑组织TNF-α以及IL-1β含量,并使用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测缺血侧半球皮层半影区TNF-α及IL-1β mRNA表达的变化.结果:与S组比较,缺血再灌注损伤后脑组织AI与TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达显著升高,应用七氟醚预处理后,AI和脑组织TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达明显降低.使用ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)以及线粒体ATP敏感性钾离子通道特异性抑制剂5-HD能取消七氟醚预处理效应,但单独使用MPG和5-HD无明显影响(P>0.05).结论:七氟醚对局灶性脑缺血再灌注损伤起延迟性保护作用,其机制可能与降低TNF-α和IL-1β蛋白水平及mRNA表达有关.
目的:觀察活性氧(reactive oxygen species, ROS)及線粒體ATP敏感性鉀離子通道(mitochondrial ATP -sensitive potassium channel, mitoKATP) 介導七氟醚對跼竈性腦缺血損傷後炎癥因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-1β(IL-1β)的影響,探討七氟醚延遲性腦保護作用機製.方法:84隻健康雄性SD大鼠,體質量250～280 g,採用線栓法製備大鼠跼竈性腦缺血模型(MCAO)併隨機分為7組(n=12):假手術組(S組)、缺血再灌註組(I/R組)、七氟醚預處理組(Sevo組)、ROS清除劑2-硫基丙酰氨基乙痠(2-MPG)+七氟醚(MPG+Sevo組)、mitoKATP通道特異性抑製劑5-羥葵痠鹽(5-HD)+七氟醚(5-HD+Sevo組)、單純MPG及5-HD組,缺血2 h,再灌註24 h後,HE染色,計算神經凋亡指數(AI)併觀察組織結構變化,檢測缺血側腦組織TNF-α以及IL-1β含量,併使用逆轉錄-多聚酶鏈反應(RT-PCR)檢測缺血側半毬皮層半影區TNF-α及IL-1β mRNA錶達的變化.結果:與S組比較,缺血再灌註損傷後腦組織AI與TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA錶達顯著升高,應用七氟醚預處理後,AI和腦組織TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA錶達明顯降低.使用ROS清除劑2-硫基丙酰氨基乙痠(2-MPG)以及線粒體ATP敏感性鉀離子通道特異性抑製劑5-HD能取消七氟醚預處理效應,但單獨使用MPG和5-HD無明顯影響(P>0.05).結論:七氟醚對跼竈性腦缺血再灌註損傷起延遲性保護作用,其機製可能與降低TNF-α和IL-1β蛋白水平及mRNA錶達有關.
목적:관찰활성양(reactive oxygen species, ROS)급선립체ATP민감성갑리자통도(mitochondrial ATP -sensitive potassium channel, mitoKATP) 개도칠불미대국조성뇌결혈손상후염증인자종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소-1β(IL-1β)적영향,탐토칠불미연지성뇌보호작용궤제.방법:84지건강웅성SD대서,체질량250～280 g,채용선전법제비대서국조성뇌결혈모형(MCAO)병수궤분위7조(n=12):가수술조(S조)、결혈재관주조(I/R조)、칠불미예처리조(Sevo조)、ROS청제제2-류기병선안기을산(2-MPG)+칠불미(MPG+Sevo조)、mitoKATP통도특이성억제제5-간규산염(5-HD)+칠불미(5-HD+Sevo조)、단순MPG급5-HD조,결혈2 h,재관주24 h후,HE염색,계산신경조망지수(AI)병관찰조직결구변화,검측결혈측뇌조직TNF-α이급IL-1β함량,병사용역전록-다취매련반응(RT-PCR)검측결혈측반구피층반영구TNF-α급IL-1β mRNA표체적변화.결과:여S조비교,결혈재관주손상후뇌조직AI여TNF-α급IL-1β단백수평이급mRNA표체현저승고,응용칠불미예처리후,AI화뇌조직TNF-α급IL-1β단백수평이급mRNA표체명현강저.사용ROS청제제2-류기병선안기을산(2-MPG)이급선립체ATP민감성갑리자통도특이성억제제5-HD능취소칠불미예처리효응,단단독사용MPG화5-HD무명현영향(P>0.05).결론:칠불미대국조성뇌결혈재관주손상기연지성보호작용,기궤제가능여강저TNF-α화IL-1β단백수평급mRNA표체유관.
