中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2010年
10期
116-118
,共3页
张志慧%吴相春%葛小丽%周龙岗%魏聪
張誌慧%吳相春%葛小麗%週龍崗%魏聰
장지혜%오상춘%갈소려%주룡강%위총
人脑微血管内皮细胞%β淀粉样蛋白1-42%通心络%糖原合成酶激酶-3β%Tau蛋白
人腦微血管內皮細胞%β澱粉樣蛋白1-42%通心絡%糖原閤成酶激酶-3β%Tau蛋白
인뇌미혈관내피세포%β정분양단백1-42%통심락%당원합성매격매-3β%Tau단백
目的:信号通路糖原合成酶激酶-3β(GsK-3β)在β淀粉样蛋白(Aβ)损伤脑微血管内皮细胞分泌Tau蛋白中的作用及通心络干预作用研究.方法:采用人脑微血管内皮细胞,随机分为正常组、模型组、通心络3个剂量组,通心络组细胞经通心络预处理6 h后,除正常组,各组加入终浓度为20 μmol·L-1的Aβ1-42干预24 h诱导细胞损伤,检测经处理后内皮细胞上清液中Tau蛋白表达及内皮细胞中Tau蛋白及其信号通路GSK-3β的表达情况.结果:模型组内皮细胞中Tau蛋白及其信号通路GsK-3β的表达均增强,通心络组Tau蛋白表达及其信号通路GSK-3B的表达均减弱.结论:Aβ1-42可通过信号通路GSK-3β增强Tau蛋白的表达,而通心络降低Aβ1-42损伤的人脑微血管内皮细胞Tau蛋白表达可能通过抑制信号通路GSK-3β表达而实现的.
目的:信號通路糖原閤成酶激酶-3β(GsK-3β)在β澱粉樣蛋白(Aβ)損傷腦微血管內皮細胞分泌Tau蛋白中的作用及通心絡榦預作用研究.方法:採用人腦微血管內皮細胞,隨機分為正常組、模型組、通心絡3箇劑量組,通心絡組細胞經通心絡預處理6 h後,除正常組,各組加入終濃度為20 μmol·L-1的Aβ1-42榦預24 h誘導細胞損傷,檢測經處理後內皮細胞上清液中Tau蛋白錶達及內皮細胞中Tau蛋白及其信號通路GSK-3β的錶達情況.結果:模型組內皮細胞中Tau蛋白及其信號通路GsK-3β的錶達均增彊,通心絡組Tau蛋白錶達及其信號通路GSK-3B的錶達均減弱.結論:Aβ1-42可通過信號通路GSK-3β增彊Tau蛋白的錶達,而通心絡降低Aβ1-42損傷的人腦微血管內皮細胞Tau蛋白錶達可能通過抑製信號通路GSK-3β錶達而實現的.
목적:신호통로당원합성매격매-3β(GsK-3β)재β정분양단백(Aβ)손상뇌미혈관내피세포분비Tau단백중적작용급통심락간예작용연구.방법:채용인뇌미혈관내피세포,수궤분위정상조、모형조、통심락3개제량조,통심락조세포경통심락예처리6 h후,제정상조,각조가입종농도위20 μmol·L-1적Aβ1-42간예24 h유도세포손상,검측경처리후내피세포상청액중Tau단백표체급내피세포중Tau단백급기신호통로GSK-3β적표체정황.결과:모형조내피세포중Tau단백급기신호통로GsK-3β적표체균증강,통심락조Tau단백표체급기신호통로GSK-3B적표체균감약.결론:Aβ1-42가통과신호통로GSK-3β증강Tau단백적표체,이통심락강저Aβ1-42손상적인뇌미혈관내피세포Tau단백표체가능통과억제신호통로GSK-3β표체이실현적.
