基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2011年
9期
1015-1020
,共6页
张新颖%刘奉琴%刘海燕%刘玲%程红霞%王伟%王玉林
張新穎%劉奉琴%劉海燕%劉玲%程紅霞%王偉%王玉林
장신영%류봉금%류해연%류령%정홍하%왕위%왕옥림
乌司他丁%急性肺损伤%肿瘤坏死因子%白细胞介素%P38 MAPK
烏司他丁%急性肺損傷%腫瘤壞死因子%白細胞介素%P38 MAPK
오사타정%급성폐손상%종류배사인자%백세포개소%P38 MAPK
目的 探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及分子生物学机制.方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(LPS 5 mg/kg,iv)和干预组(UTI 50 000 U/kg,iv),用Real time RT-PCR法检测肺组织TNF-α和IL-10 mRNA表达,用免疫组化染色和Western blot技术检测肺组织中P38 MAPK的表达.结果 模型组0.5、1和3 h时TNF-α mRNA的表达分别是对照组的78.55±18.99、128.74±34.79和12.29±1.32倍,UTI干预后分别降至20.95±1.45(P<0.01),58.15±11.01(P<0.01)和2.85±0.57(P<0.05)倍.模型组0.5、1和3 h IL-10 mRNA的表达分别是对照组的20.89±4.60,38.20±8.26和53.26±8.01倍,UTI 干预后分别升至66.77±11.18(P<0.05),97.69±27.00(P<0.01)和128.62±42.30(P<0.01)倍.模型组P38 MAPK的表达在各个时点均明显升高,UTI干预后P38 MAPK的表达减弱(P<0.05).结论 UTI通过调节细胞因子基因表达发挥其肺保护作用.P38 MAPK信号通路在UTI下调TNF-αmRNA的表达中发挥了作用.
目的 探討烏司他丁(UTI)對脂多糖(LPS)誘導急性肺損傷(ALI)大鼠的保護作用及分子生物學機製.方法 Wistar大鼠隨機分為對照組、模型組(LPS 5 mg/kg,iv)和榦預組(UTI 50 000 U/kg,iv),用Real time RT-PCR法檢測肺組織TNF-α和IL-10 mRNA錶達,用免疫組化染色和Western blot技術檢測肺組織中P38 MAPK的錶達.結果 模型組0.5、1和3 h時TNF-α mRNA的錶達分彆是對照組的78.55±18.99、128.74±34.79和12.29±1.32倍,UTI榦預後分彆降至20.95±1.45(P<0.01),58.15±11.01(P<0.01)和2.85±0.57(P<0.05)倍.模型組0.5、1和3 h IL-10 mRNA的錶達分彆是對照組的20.89±4.60,38.20±8.26和53.26±8.01倍,UTI 榦預後分彆升至66.77±11.18(P<0.05),97.69±27.00(P<0.01)和128.62±42.30(P<0.01)倍.模型組P38 MAPK的錶達在各箇時點均明顯升高,UTI榦預後P38 MAPK的錶達減弱(P<0.05).結論 UTI通過調節細胞因子基因錶達髮揮其肺保護作用.P38 MAPK信號通路在UTI下調TNF-αmRNA的錶達中髮揮瞭作用.
목적 탐토오사타정(UTI)대지다당(LPS)유도급성폐손상(ALI)대서적보호작용급분자생물학궤제.방법 Wistar대서수궤분위대조조、모형조(LPS 5 mg/kg,iv)화간예조(UTI 50 000 U/kg,iv),용Real time RT-PCR법검측폐조직TNF-α화IL-10 mRNA표체,용면역조화염색화Western blot기술검측폐조직중P38 MAPK적표체.결과 모형조0.5、1화3 h시TNF-α mRNA적표체분별시대조조적78.55±18.99、128.74±34.79화12.29±1.32배,UTI간예후분별강지20.95±1.45(P<0.01),58.15±11.01(P<0.01)화2.85±0.57(P<0.05)배.모형조0.5、1화3 h IL-10 mRNA적표체분별시대조조적20.89±4.60,38.20±8.26화53.26±8.01배,UTI 간예후분별승지66.77±11.18(P<0.05),97.69±27.00(P<0.01)화128.62±42.30(P<0.01)배.모형조P38 MAPK적표체재각개시점균명현승고,UTI간예후P38 MAPK적표체감약(P<0.05).결론 UTI통과조절세포인자기인표체발휘기폐보호작용.P38 MAPK신호통로재UTI하조TNF-αmRNA적표체중발휘료작용.
