中国医师杂志
中國醫師雜誌
중국의사잡지
JOURNAL OF CHINESE PHYSICIAN
2005年
1期
77-78
,共2页
鼻腔鼻窦,恶性肿瘤%人乳头状瘤病毒%内翻性乳头状瘤%p53抑癌基因%免疫组化
鼻腔鼻竇,噁性腫瘤%人乳頭狀瘤病毒%內翻性乳頭狀瘤%p53抑癌基因%免疫組化
비강비두,악성종류%인유두상류병독%내번성유두상류%p53억암기인%면역조화
目的初步探讨16型人乳头状瘤病毒(HPV16)和p53蛋白在国人鼻腔鼻窦肿瘤发生过程中的作用.方法采用免疫组织化学方法对58例鼻腔鼻窦肿瘤标本进行HPV16和p53蛋白检测.结果内翻性乳头状瘤(IP)中无p53蛋白阳性反应,HPV16感染率为62.5%;恶性肿瘤和IP伴鳞状上皮不典型增生的p53蛋白表达阳性率为56.0%和44.4%,HPV16感染率为24.0%和66.7%;HPV16和p53蛋白同时阳性者在IP伴鳞状上皮不典型增生中占33.3%,明显高于恶性肿瘤(8.0%)和IP(0例).结论 HPV16感染可能是鼻腔鼻窦IP的主要致病因素,p53基因突变可能与鼻腔鼻窦恶性肿瘤的发生关系密切,二者可能协同使鼻腔鼻窦良性肿瘤发生恶性转化.
目的初步探討16型人乳頭狀瘤病毒(HPV16)和p53蛋白在國人鼻腔鼻竇腫瘤髮生過程中的作用.方法採用免疫組織化學方法對58例鼻腔鼻竇腫瘤標本進行HPV16和p53蛋白檢測.結果內翻性乳頭狀瘤(IP)中無p53蛋白暘性反應,HPV16感染率為62.5%;噁性腫瘤和IP伴鱗狀上皮不典型增生的p53蛋白錶達暘性率為56.0%和44.4%,HPV16感染率為24.0%和66.7%;HPV16和p53蛋白同時暘性者在IP伴鱗狀上皮不典型增生中佔33.3%,明顯高于噁性腫瘤(8.0%)和IP(0例).結論 HPV16感染可能是鼻腔鼻竇IP的主要緻病因素,p53基因突變可能與鼻腔鼻竇噁性腫瘤的髮生關繫密切,二者可能協同使鼻腔鼻竇良性腫瘤髮生噁性轉化.
목적초보탐토16형인유두상류병독(HPV16)화p53단백재국인비강비두종류발생과정중적작용.방법채용면역조직화학방법대58례비강비두종류표본진행HPV16화p53단백검측.결과내번성유두상류(IP)중무p53단백양성반응,HPV16감염솔위62.5%;악성종류화IP반린상상피불전형증생적p53단백표체양성솔위56.0%화44.4%,HPV16감염솔위24.0%화66.7%;HPV16화p53단백동시양성자재IP반린상상피불전형증생중점33.3%,명현고우악성종류(8.0%)화IP(0례).결론 HPV16감염가능시비강비두IP적주요치병인소,p53기인돌변가능여비강비두악성종류적발생관계밀절,이자가능협동사비강비두량성종류발생악성전화.
