医学理论与实践
醫學理論與實踐
의학이론여실천
The Journal of Medical Theory and Practice
2012年
21期
2616-2619,2622
,共5页
闵志雪%包鹏举%崔凤娟%姜玉新%王静%周萍萍%王海华
閔誌雪%包鵬舉%崔鳳娟%薑玉新%王靜%週萍萍%王海華
민지설%포붕거%최봉연%강옥신%왕정%주평평%왕해화
银杏内酯B%糖尿病%胸主动脉%内皮
銀杏內酯B%糖尿病%胸主動脈%內皮
은행내지B%당뇨병%흉주동맥%내피
目的:探讨银杏内酯B对实验性糖尿病大鼠血管张力的作用及其可能机制.方法:雄性S-D大鼠24只,随机分成正常对照组(normal control group,NC group)、银杏内酯B组(Ginkgolide B group,GB group)、糖尿病模型组(diabetes melites group,DM group)、糖尿病模型+银杏内酯B(diabetes melites+Ginkgolide B group,DM+GB group)处理组.采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)的方法建立糖尿病模型;银杏内酯B干预8周后,采用离体血管灌流的方法,测定各组大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应,运用非特异性NOS抑制剂L-NAME与cGMP抑制剂亚甲蓝预孵育血管环20min后,观察其对去氧肾上腺素(Phenylephrine,PE)的收缩张力变化;同时检测各组大鼠血浆血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)水平及胸主动脉环匀浆NO含量、NOS活性.结果:与NC组相比,DM组大鼠胸主动脉环对ACh诱导的血管舒张反应明显降低(P<0.01);与DM组相比,DM+GB组胸主动脉环对ACh诱导的舒张反应明显改善(P<0.05),与NC组相类似(P>0.05);而GB组与NC组相比其差异亦无统计学意义(P>0.05);NC组主动脉血管环分别经L-NAME和亚甲蓝预孵育后,与孵育前相比,其对PE诱导的收缩幅度明显增强(P<0.01);但在DM组中,抑制剂孵育前、后主动脉环对PE诱导的收缩幅度其差异无统计学意义(P>0.05);而在DM+GB组大鼠中,抑制剂孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度高于孵育前(P<0.05),但GB组中抑制剂孵育前或孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度分别与NC组相应的指标相比无统计学差异(P>0.05).生化检查显示,与NC组相比,DM组血浆PAF水平增高,胸主动脉环NOS活性及NO含量降低(P<0.01);同DM组相比,DM+GB组大鼠血浆PAF水平降低(P<0.01),胸主动脉NOS活性及NO水平明显改善(P<0.01).结论:GB具有降低PAF水平,从而改善实验性糖尿病大鼠血管张力的作用,其机制可能通过NOS-GC-NO途径而实现的,但其确切机制有待进一步的深入研究.
目的:探討銀杏內酯B對實驗性糖尿病大鼠血管張力的作用及其可能機製.方法:雄性S-D大鼠24隻,隨機分成正常對照組(normal control group,NC group)、銀杏內酯B組(Ginkgolide B group,GB group)、糖尿病模型組(diabetes melites group,DM group)、糖尿病模型+銀杏內酯B(diabetes melites+Ginkgolide B group,DM+GB group)處理組.採用腹腔註射鏈脲佐菌素(Streptozocin,STZ)的方法建立糖尿病模型;銀杏內酯B榦預8週後,採用離體血管灌流的方法,測定各組大鼠胸主動脈環對乙酰膽堿(acetylcholine,ACh)誘導的內皮依賴性血管舒張反應,運用非特異性NOS抑製劑L-NAME與cGMP抑製劑亞甲藍預孵育血管環20min後,觀察其對去氧腎上腺素(Phenylephrine,PE)的收縮張力變化;同時檢測各組大鼠血漿血小闆活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)水平及胸主動脈環勻漿NO含量、NOS活性.結果:與NC組相比,DM組大鼠胸主動脈環對ACh誘導的血管舒張反應明顯降低(P<0.01);與DM組相比,DM+GB組胸主動脈環對ACh誘導的舒張反應明顯改善(P<0.05),與NC組相類似(P>0.05);而GB組與NC組相比其差異亦無統計學意義(P>0.05);NC組主動脈血管環分彆經L-NAME和亞甲藍預孵育後,與孵育前相比,其對PE誘導的收縮幅度明顯增彊(P<0.01);但在DM組中,抑製劑孵育前、後主動脈環對PE誘導的收縮幅度其差異無統計學意義(P>0.05);而在DM+GB組大鼠中,抑製劑孵育後主動脈環對PE誘導的收縮幅度高于孵育前(P<0.05),但GB組中抑製劑孵育前或孵育後主動脈環對PE誘導的收縮幅度分彆與NC組相應的指標相比無統計學差異(P>0.05).生化檢查顯示,與NC組相比,DM組血漿PAF水平增高,胸主動脈環NOS活性及NO含量降低(P<0.01);同DM組相比,DM+GB組大鼠血漿PAF水平降低(P<0.01),胸主動脈NOS活性及NO水平明顯改善(P<0.01).結論:GB具有降低PAF水平,從而改善實驗性糖尿病大鼠血管張力的作用,其機製可能通過NOS-GC-NO途徑而實現的,但其確切機製有待進一步的深入研究.
목적:탐토은행내지B대실험성당뇨병대서혈관장력적작용급기가능궤제.방법:웅성S-D대서24지,수궤분성정상대조조(normal control group,NC group)、은행내지B조(Ginkgolide B group,GB group)、당뇨병모형조(diabetes melites group,DM group)、당뇨병모형+은행내지B(diabetes melites+Ginkgolide B group,DM+GB group)처리조.채용복강주사련뇨좌균소(Streptozocin,STZ)적방법건립당뇨병모형;은행내지B간예8주후,채용리체혈관관류적방법,측정각조대서흉주동맥배대을선담감(acetylcholine,ACh)유도적내피의뢰성혈관서장반응,운용비특이성NOS억제제L-NAME여cGMP억제제아갑람예부육혈관배20min후,관찰기대거양신상선소(Phenylephrine,PE)적수축장력변화;동시검측각조대서혈장혈소판활화인자(Platelet-Activating Factor,PAF)수평급흉주동맥배균장NO함량、NOS활성.결과:여NC조상비,DM조대서흉주동맥배대ACh유도적혈관서장반응명현강저(P<0.01);여DM조상비,DM+GB조흉주동맥배대ACh유도적서장반응명현개선(P<0.05),여NC조상유사(P>0.05);이GB조여NC조상비기차이역무통계학의의(P>0.05);NC조주동맥혈관배분별경L-NAME화아갑람예부육후,여부육전상비,기대PE유도적수축폭도명현증강(P<0.01);단재DM조중,억제제부육전、후주동맥배대PE유도적수축폭도기차이무통계학의의(P>0.05);이재DM+GB조대서중,억제제부육후주동맥배대PE유도적수축폭도고우부육전(P<0.05),단GB조중억제제부육전혹부육후주동맥배대PE유도적수축폭도분별여NC조상응적지표상비무통계학차이(P>0.05).생화검사현시,여NC조상비,DM조혈장PAF수평증고,흉주동맥배NOS활성급NO함량강저(P<0.01);동DM조상비,DM+GB조대서혈장PAF수평강저(P<0.01),흉주동맥NOS활성급NO수평명현개선(P<0.01).결론:GB구유강저PAF수평,종이개선실험성당뇨병대서혈관장력적작용,기궤제가능통과NOS-GC-NO도경이실현적,단기학절궤제유대진일보적심입연구.
