中华微生物学和免疫学杂志
中華微生物學和免疫學雜誌
중화미생물학화면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROBIOLOGY AND IMMUNOLOGY
2005年
7期
583-587
,共5页
登革病毒%人皮肤成纤维细胞%细胞因子%免疫学
登革病毒%人皮膚成纖維細胞%細胞因子%免疫學
등혁병독%인피부성섬유세포%세포인자%면역학
目的探讨登革病毒(dengue virus, DV)对人皮肤成纤维细胞(HSF)的感染性和细胞因子在DV感染HSF中的作用. 方法采用微量病毒空斑法检测登革Ⅱ型病毒(dengue type-2 virus, DV2)感染HSF后病毒繁殖动态变化,间接免疫荧光法检测HSF内DV抗原.透射电镜观察病毒感染细胞的超微结构改变.用不同浓度的IL-6、TNF-α、GM-CSF分别作用于DV2感染HSF的不同环节(病毒吸附时和病毒吸附后),于感染后48*!h收集感染上清,测病毒滴度;用DV2感染HSF后,于不同时间收集感染上清,用ELISA法定量测定IL-6、TNF-α的含量. 结果病毒感染后24*!h即可在培养上清中测出病毒,病毒滴度在48*!h达到高峰,以后逐渐下降.用间接免疫荧光法证明感染的HSF胞浆及胞膜上携带DV抗原.在光镜和电镜下,感染细胞均未见明显的形态和结构改变.在病毒吸附时10*!ng/ml浓度的IL-6能显著提高病毒产量;在病毒吸附时和吸附后100*!ng/ml浓度的TNF-α能抑制病毒的产量.GM-CSF对DV感染HSF无明显影响.DV感染能促进HSF分泌IL-6;对TNF-α的分泌无明显影响. 结论 HSF是DV的允许性细胞.HSF可能是蚊叮咬后在原位组织中首先支持DV感染的细胞之一;细胞因子在DV感染HSF的致病和免疫过程中起重要作用.
目的探討登革病毒(dengue virus, DV)對人皮膚成纖維細胞(HSF)的感染性和細胞因子在DV感染HSF中的作用. 方法採用微量病毒空斑法檢測登革Ⅱ型病毒(dengue type-2 virus, DV2)感染HSF後病毒繁殖動態變化,間接免疫熒光法檢測HSF內DV抗原.透射電鏡觀察病毒感染細胞的超微結構改變.用不同濃度的IL-6、TNF-α、GM-CSF分彆作用于DV2感染HSF的不同環節(病毒吸附時和病毒吸附後),于感染後48*!h收集感染上清,測病毒滴度;用DV2感染HSF後,于不同時間收集感染上清,用ELISA法定量測定IL-6、TNF-α的含量. 結果病毒感染後24*!h即可在培養上清中測齣病毒,病毒滴度在48*!h達到高峰,以後逐漸下降.用間接免疫熒光法證明感染的HSF胞漿及胞膜上攜帶DV抗原.在光鏡和電鏡下,感染細胞均未見明顯的形態和結構改變.在病毒吸附時10*!ng/ml濃度的IL-6能顯著提高病毒產量;在病毒吸附時和吸附後100*!ng/ml濃度的TNF-α能抑製病毒的產量.GM-CSF對DV感染HSF無明顯影響.DV感染能促進HSF分泌IL-6;對TNF-α的分泌無明顯影響. 結論 HSF是DV的允許性細胞.HSF可能是蚊叮咬後在原位組織中首先支持DV感染的細胞之一;細胞因子在DV感染HSF的緻病和免疫過程中起重要作用.
목적탐토등혁병독(dengue virus, DV)대인피부성섬유세포(HSF)적감염성화세포인자재DV감염HSF중적작용. 방법채용미량병독공반법검측등혁Ⅱ형병독(dengue type-2 virus, DV2)감염HSF후병독번식동태변화,간접면역형광법검측HSF내DV항원.투사전경관찰병독감염세포적초미결구개변.용불동농도적IL-6、TNF-α、GM-CSF분별작용우DV2감염HSF적불동배절(병독흡부시화병독흡부후),우감염후48*!h수집감염상청,측병독적도;용DV2감염HSF후,우불동시간수집감염상청,용ELISA법정량측정IL-6、TNF-α적함량. 결과병독감염후24*!h즉가재배양상청중측출병독,병독적도재48*!h체도고봉,이후축점하강.용간접면역형광법증명감염적HSF포장급포막상휴대DV항원.재광경화전경하,감염세포균미견명현적형태화결구개변.재병독흡부시10*!ng/ml농도적IL-6능현저제고병독산량;재병독흡부시화흡부후100*!ng/ml농도적TNF-α능억제병독적산량.GM-CSF대DV감염HSF무명현영향.DV감염능촉진HSF분비IL-6;대TNF-α적분비무명현영향. 결론 HSF시DV적윤허성세포.HSF가능시문정교후재원위조직중수선지지DV감염적세포지일;세포인자재DV감염HSF적치병화면역과정중기중요작용.
