中华肿瘤杂志
中華腫瘤雜誌
중화종류잡지
CHINESE JOURNAL OF ONCOLOGY
2005年
3期
145-147
,共3页
樊晓明%郑发寿%刘红燕%马元华%王振宇
樊曉明%鄭髮壽%劉紅燕%馬元華%王振宇
번효명%정발수%류홍연%마원화%왕진우
环氧合酶-2%细胞凋亡%胃肿瘤%Caspases%Bak
環氧閤酶-2%細胞凋亡%胃腫瘤%Caspases%Bak
배양합매-2%세포조망%위종류%Caspases%Bak
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)特异抑制剂SC236诱导胃癌细胞凋亡的机制.方法SC236处理AGS细胞后,吖嘧橙染色观察细胞凋亡,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白、细胞色素C水平.caspase-3的激活通过免疫印迹法检测其活性片段、其底物多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的裂解和比色法检测其催化活性来确定.结果SC236处理AGS细胞可明显提高前凋亡蛋白Bak的水平,促使细胞色素C从线粒体进入胞浆,并激活caspase-3.caspase-3的特异抑制剂z-DEVD-fmk可以抑制SC2-36诱导的凋亡,细胞凋亡率由(33.4±3.2)%下降到(16.1±1.5)%.结论SC236至少部分通过上调Bak、促进细胞色素C的释放以及激活caspase-3的途径诱导胃癌细胞凋亡.
目的探討環氧閤酶-2(COX-2)特異抑製劑SC236誘導胃癌細胞凋亡的機製.方法SC236處理AGS細胞後,吖嘧橙染色觀察細胞凋亡,免疫印跡法檢測凋亡相關蛋白、細胞色素C水平.caspase-3的激活通過免疫印跡法檢測其活性片段、其底物多聚(ADP-覈糖)聚閤酶(PARP)的裂解和比色法檢測其催化活性來確定.結果SC236處理AGS細胞可明顯提高前凋亡蛋白Bak的水平,促使細胞色素C從線粒體進入胞漿,併激活caspase-3.caspase-3的特異抑製劑z-DEVD-fmk可以抑製SC2-36誘導的凋亡,細胞凋亡率由(33.4±3.2)%下降到(16.1±1.5)%.結論SC236至少部分通過上調Bak、促進細胞色素C的釋放以及激活caspase-3的途徑誘導胃癌細胞凋亡.
목적탐토배양합매-2(COX-2)특이억제제SC236유도위암세포조망적궤제.방법SC236처리AGS세포후,아밀등염색관찰세포조망,면역인적법검측조망상관단백、세포색소C수평.caspase-3적격활통과면역인적법검측기활성편단、기저물다취(ADP-핵당)취합매(PARP)적렬해화비색법검측기최화활성래학정.결과SC236처리AGS세포가명현제고전조망단백Bak적수평,촉사세포색소C종선립체진입포장,병격활caspase-3.caspase-3적특이억제제z-DEVD-fmk가이억제SC2-36유도적조망,세포조망솔유(33.4±3.2)%하강도(16.1±1.5)%.결론SC236지소부분통과상조Bak、촉진세포색소C적석방이급격활caspase-3적도경유도위암세포조망.
