陕西医学杂志
陝西醫學雜誌
협서의학잡지
SHAANXI MEDICAL JOURNAL
2008年
1期
69-71
,共3页
高宝安%左江成%丁文柏%陈世雄%杨俊
高寶安%左江成%丁文柏%陳世雄%楊俊
고보안%좌강성%정문백%진세웅%양준
肺心病/血液%血糖/代谢%胰岛素/代谢
肺心病/血液%血糖/代謝%胰島素/代謝
폐심병/혈액%혈당/대사%이도소/대사
目的:探讨慢性肺源性心脏病(CPHD)急性加重期糖代谢的临床特点.方法:将18例无糖尿病史CPHD急性加重期并经约2周治疗后缓解的患者,分别于治疗初和治疗缓解后进行口服葡萄糖耐量实验、胰岛素释放实验和血清C肽测定,同时对正常对照组进行口服葡萄糖耐量实验.结果:①CPHD急性加重期治疗初空腹血糖为6.37±1.26 mmol/L,显著高于治疗缓解期(5.23±1.18 mmol/L)和对照组(4.68±1.04 mmol/L),P均<0.05,其后各时间点血糖值,急性加重期治疗初均高于治疗缓解期和对照组(P均<0.05),CPHD治疗缓解期各时间点血糖均值皆高于对照组,但无显著性差异(P均<0.05);②CPHD急性加重期治疗初空腹胰岛素为7.65±2.16 mU/L,血清C肽为0.81±0.16 mg/ml,显著低于治疗缓解后的10.84±3.27 mU/L和1.13±0.28 mg/ml(P均>0.05),其后各时间点胰岛素和C肽值,急性加重期治疗初均低于治疗缓解期(P均<0.05);急性加重期治疗初胰岛素释放曲线和C肽较缓解期低平.结论:CPHD急性加重期患者糖代谢存在异常,空腹血糖和餐后血糖均高于正常对照组,其原因可能与胰岛素释放减少有关.
目的:探討慢性肺源性心髒病(CPHD)急性加重期糖代謝的臨床特點.方法:將18例無糖尿病史CPHD急性加重期併經約2週治療後緩解的患者,分彆于治療初和治療緩解後進行口服葡萄糖耐量實驗、胰島素釋放實驗和血清C肽測定,同時對正常對照組進行口服葡萄糖耐量實驗.結果:①CPHD急性加重期治療初空腹血糖為6.37±1.26 mmol/L,顯著高于治療緩解期(5.23±1.18 mmol/L)和對照組(4.68±1.04 mmol/L),P均<0.05,其後各時間點血糖值,急性加重期治療初均高于治療緩解期和對照組(P均<0.05),CPHD治療緩解期各時間點血糖均值皆高于對照組,但無顯著性差異(P均<0.05);②CPHD急性加重期治療初空腹胰島素為7.65±2.16 mU/L,血清C肽為0.81±0.16 mg/ml,顯著低于治療緩解後的10.84±3.27 mU/L和1.13±0.28 mg/ml(P均>0.05),其後各時間點胰島素和C肽值,急性加重期治療初均低于治療緩解期(P均<0.05);急性加重期治療初胰島素釋放麯線和C肽較緩解期低平.結論:CPHD急性加重期患者糖代謝存在異常,空腹血糖和餐後血糖均高于正常對照組,其原因可能與胰島素釋放減少有關.
목적:탐토만성폐원성심장병(CPHD)급성가중기당대사적림상특점.방법:장18례무당뇨병사CPHD급성가중기병경약2주치료후완해적환자,분별우치료초화치료완해후진행구복포도당내량실험、이도소석방실험화혈청C태측정,동시대정상대조조진행구복포도당내량실험.결과:①CPHD급성가중기치료초공복혈당위6.37±1.26 mmol/L,현저고우치료완해기(5.23±1.18 mmol/L)화대조조(4.68±1.04 mmol/L),P균<0.05,기후각시간점혈당치,급성가중기치료초균고우치료완해기화대조조(P균<0.05),CPHD치료완해기각시간점혈당균치개고우대조조,단무현저성차이(P균<0.05);②CPHD급성가중기치료초공복이도소위7.65±2.16 mU/L,혈청C태위0.81±0.16 mg/ml,현저저우치료완해후적10.84±3.27 mU/L화1.13±0.28 mg/ml(P균>0.05),기후각시간점이도소화C태치,급성가중기치료초균저우치료완해기(P균<0.05);급성가중기치료초이도소석방곡선화C태교완해기저평.결론:CPHD급성가중기환자당대사존재이상,공복혈당화찬후혈당균고우정상대조조,기원인가능여이도소석방감소유관.