第三军医大学学报
第三軍醫大學學報
제삼군의대학학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE
2008年
10期
917-920
,共4页
动脉粥样硬化%环氧合酶-2%厄贝沙坦
動脈粥樣硬化%環氧閤酶-2%阨貝沙坦
동맥죽양경화%배양합매-2%액패사탄
目的 检测环氧合酶-2(COX-2)在兔主动脉粥样硬化(AS)中的表达,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-1型受体拮抗剂厄贝沙坦(Irbesartan,Irb)对COX-2表达的影响及其可能的抗AS效应.方法 健康雄性新西兰兔30只,按随机数字表法分为对照组、高胆固醇组(HC)、小剂量Irb(Sirb)组(10 mg·ks-1·d-1)、中剂量Irb(Mirb)组(20 mg·kg-1·d-1)和大剂量Irb(Lirb)组(30 mg·kg-1·d-1),每组6只.喂养14周后,取各组兔主动脉,行AS斑块面积及主动脉内膜/中膜值测定,采用RT-PCR、免疫组化和Western blot法分别检测主动脉AS斑块中COX-2 mRNA和蛋白的表达.结果 Lirb和Mirb组AS斑块面积均较HC组显著缩小[分别为(14.84±2.51)%和(33.77±3.53)%比(61.74±4.33)%,P＜0.01].Lirb和Mirb组内膜/中膜值较HC组明显减小[分别为(0.11±0.07)和(0.50±0.08)比(0.92±0.07),P＜0.01].HC组COX-2 mRNA的表达较对照组显著增强[(1.01±0.04)比(0.024±0.01),P＜0.01];Lirb和Mirb干预后COX-2 mRNA的表达量明显下降[分别为(0.24±0.03)和(0.47±0.05),P＜0.01].14周时HC组主动脉AS斑块中COX-2蛋白表达明显增强,Mirb和Lirb干预后显著降低[免疫组化分别是(0.81±0.06)比(0.47±0.10)和(0.14±0.02)(P＜0.01),Western blot 分别是(1.10±0.05)比(0.89±0.02)和(0.51±0.04)(P＜0.01)].结论 COX-2参与AS的发生和发展,中剂量和大剂量Irb均能降低AS斑块中COX-2的表达而抗AS,Irb对AS的有益作用可能是通过抑制COX-2表达实现的.
目的 檢測環氧閤酶-2(COX-2)在兔主動脈粥樣硬化(AS)中的錶達,探討血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)-1型受體拮抗劑阨貝沙坦(Irbesartan,Irb)對COX-2錶達的影響及其可能的抗AS效應.方法 健康雄性新西蘭兔30隻,按隨機數字錶法分為對照組、高膽固醇組(HC)、小劑量Irb(Sirb)組(10 mg·ks-1·d-1)、中劑量Irb(Mirb)組(20 mg·kg-1·d-1)和大劑量Irb(Lirb)組(30 mg·kg-1·d-1),每組6隻.餵養14週後,取各組兔主動脈,行AS斑塊麵積及主動脈內膜/中膜值測定,採用RT-PCR、免疫組化和Western blot法分彆檢測主動脈AS斑塊中COX-2 mRNA和蛋白的錶達.結果 Lirb和Mirb組AS斑塊麵積均較HC組顯著縮小[分彆為(14.84±2.51)%和(33.77±3.53)%比(61.74±4.33)%,P＜0.01].Lirb和Mirb組內膜/中膜值較HC組明顯減小[分彆為(0.11±0.07)和(0.50±0.08)比(0.92±0.07),P＜0.01].HC組COX-2 mRNA的錶達較對照組顯著增彊[(1.01±0.04)比(0.024±0.01),P＜0.01];Lirb和Mirb榦預後COX-2 mRNA的錶達量明顯下降[分彆為(0.24±0.03)和(0.47±0.05),P＜0.01].14週時HC組主動脈AS斑塊中COX-2蛋白錶達明顯增彊,Mirb和Lirb榦預後顯著降低[免疫組化分彆是(0.81±0.06)比(0.47±0.10)和(0.14±0.02)(P＜0.01),Western blot 分彆是(1.10±0.05)比(0.89±0.02)和(0.51±0.04)(P＜0.01)].結論 COX-2參與AS的髮生和髮展,中劑量和大劑量Irb均能降低AS斑塊中COX-2的錶達而抗AS,Irb對AS的有益作用可能是通過抑製COX-2錶達實現的.
목적 검측배양합매-2(COX-2)재토주동맥죽양경화(AS)중적표체,탐토혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)-1형수체길항제액패사탄(Irbesartan,Irb)대COX-2표체적영향급기가능적항AS효응.방법 건강웅성신서란토30지,안수궤수자표법분위대조조、고담고순조(HC)、소제량Irb(Sirb)조(10 mg·ks-1·d-1)、중제량Irb(Mirb)조(20 mg·kg-1·d-1)화대제량Irb(Lirb)조(30 mg·kg-1·d-1),매조6지.위양14주후,취각조토주동맥,행AS반괴면적급주동맥내막/중막치측정,채용RT-PCR、면역조화화Western blot법분별검측주동맥AS반괴중COX-2 mRNA화단백적표체.결과 Lirb화Mirb조AS반괴면적균교HC조현저축소[분별위(14.84±2.51)%화(33.77±3.53)%비(61.74±4.33)%,P＜0.01].Lirb화Mirb조내막/중막치교HC조명현감소[분별위(0.11±0.07)화(0.50±0.08)비(0.92±0.07),P＜0.01].HC조COX-2 mRNA적표체교대조조현저증강[(1.01±0.04)비(0.024±0.01),P＜0.01];Lirb화Mirb간예후COX-2 mRNA적표체량명현하강[분별위(0.24±0.03)화(0.47±0.05),P＜0.01].14주시HC조주동맥AS반괴중COX-2단백표체명현증강,Mirb화Lirb간예후현저강저[면역조화분별시(0.81±0.06)비(0.47±0.10)화(0.14±0.02)(P＜0.01),Western blot 분별시(1.10±0.05)비(0.89±0.02)화(0.51±0.04)(P＜0.01)].결론 COX-2삼여AS적발생화발전,중제량화대제량Irb균능강저AS반괴중COX-2적표체이항AS,Irb대AS적유익작용가능시통과억제COX-2표체실현적.
