中国应用生理学杂志
中國應用生理學雜誌
중국응용생이학잡지
2006年
2期
153-157
,共5页
刘嘉瀛%单秋玲%杨增仁%颜培华%孙方人
劉嘉瀛%單鞦玲%楊增仁%顏培華%孫方人
류가영%단추령%양증인%안배화%손방인
细胞间粘附分子-1(ICAM-1)%血管内皮细胞(VEC)%嗜中性粒细胞(PMN)%冻融损伤%缺血/再灌注(I/R)
細胞間粘附分子-1(ICAM-1)%血管內皮細胞(VEC)%嗜中性粒細胞(PMN)%凍融損傷%缺血/再灌註(I/R)
세포간점부분자-1(ICAM-1)%혈관내피세포(VEC)%기중성립세포(PMN)%동융손상%결혈/재관주(I/R)
目的:探讨血管内皮细胞(VEC)表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在VEC冻融损伤中的作用,以阐明冻融损伤的发病机制.方法:以大鼠主动脉VEC和大鼠外周血嗜中性粒细胞(PMN)为材料,使用WKL-Ⅴ型速率冷冻仪冷冻VEC然后在水浴中复温,制备VEC冻融模型.采用免疫组化法测定VEC冻融后4、12和24 h其表面ICAM-1的表达;将冻融VEC与正常PMN共同孵育后,以rose bengal染色法测定冻融VEC与PMN粘附,测定培养液中LDL活性确定VEC损伤程度.结果:冻融后4 h,VEC表面ICAM-1表达阳性率由冻融前的13.2%±3.6%增加至22.3%±4.4%,冻后12h达高峰(37.9%±2.5%).冻融VEC与PMN共同孵育后,VEC-PMN粘附由对照组的0.204±0.025增加至0.363±0.022(P＜0.01),培养液中LDH活性由对照组的104.64±20.14U/L增加至162.33±27.88U/L(P＜0 01);ICAM-1Mab可部分阻断冻融VEC-PMN粘附(0.270±0.021,P＜0.01),且使培养液中LDH活性降低至125.39±22.26U/L(P＜0.05).结论:冻融可诱发VEC表面ICAM-1的表达,进而增强VEC-PMN粘附而导致VEC损伤.
目的:探討血管內皮細胞(VEC)錶麵細胞間粘附分子-1(ICAM-1)在VEC凍融損傷中的作用,以闡明凍融損傷的髮病機製.方法:以大鼠主動脈VEC和大鼠外週血嗜中性粒細胞(PMN)為材料,使用WKL-Ⅴ型速率冷凍儀冷凍VEC然後在水浴中複溫,製備VEC凍融模型.採用免疫組化法測定VEC凍融後4、12和24 h其錶麵ICAM-1的錶達;將凍融VEC與正常PMN共同孵育後,以rose bengal染色法測定凍融VEC與PMN粘附,測定培養液中LDL活性確定VEC損傷程度.結果:凍融後4 h,VEC錶麵ICAM-1錶達暘性率由凍融前的13.2%±3.6%增加至22.3%±4.4%,凍後12h達高峰(37.9%±2.5%).凍融VEC與PMN共同孵育後,VEC-PMN粘附由對照組的0.204±0.025增加至0.363±0.022(P＜0.01),培養液中LDH活性由對照組的104.64±20.14U/L增加至162.33±27.88U/L(P＜0 01);ICAM-1Mab可部分阻斷凍融VEC-PMN粘附(0.270±0.021,P＜0.01),且使培養液中LDH活性降低至125.39±22.26U/L(P＜0.05).結論:凍融可誘髮VEC錶麵ICAM-1的錶達,進而增彊VEC-PMN粘附而導緻VEC損傷.
목적:탐토혈관내피세포(VEC)표면세포간점부분자-1(ICAM-1)재VEC동융손상중적작용,이천명동융손상적발병궤제.방법:이대서주동맥VEC화대서외주혈기중성립세포(PMN)위재료,사용WKL-Ⅴ형속솔냉동의냉동VEC연후재수욕중복온,제비VEC동융모형.채용면역조화법측정VEC동융후4、12화24 h기표면ICAM-1적표체;장동융VEC여정상PMN공동부육후,이rose bengal염색법측정동융VEC여PMN점부,측정배양액중LDL활성학정VEC손상정도.결과:동융후4 h,VEC표면ICAM-1표체양성솔유동융전적13.2%±3.6%증가지22.3%±4.4%,동후12h체고봉(37.9%±2.5%).동융VEC여PMN공동부육후,VEC-PMN점부유대조조적0.204±0.025증가지0.363±0.022(P＜0.01),배양액중LDH활성유대조조적104.64±20.14U/L증가지162.33±27.88U/L(P＜0 01);ICAM-1Mab가부분조단동융VEC-PMN점부(0.270±0.021,P＜0.01),차사배양액중LDH활성강저지125.39±22.26U/L(P＜0.05).결론:동융가유발VEC표면ICAM-1적표체,진이증강VEC-PMN점부이도치VEC손상.
