生物化学与生物物理进展
生物化學與生物物理進展
생물화학여생물물리진전
PROGRESS IN BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS
2008年
4期
393-400
,共8页
李芳序%卢静%许亚杰%童志前%聂春来%赫荣乔
李芳序%盧靜%許亞傑%童誌前%聶春來%赫榮喬
리방서%로정%허아걸%동지전%섭춘래%혁영교
内源性甲醛%脂质过氧化%丙二醛%能量代谢失衡%散发性老年痴呆%甲醛慢性损伤
內源性甲醛%脂質過氧化%丙二醛%能量代謝失衡%散髮性老年癡呆%甲醛慢性損傷
내원성갑철%지질과양화%병이철%능량대사실형%산발성노년치태%갑철만성손상
通过原子力显微镜、荧光标记、Congo染色等方法,观察到低浓度甲醛可以诱导人类神经Tau蛋白错误折叠并形成具有细胞毒性的似球状聚积物;气相色谱和液相色谱等分析结果表明,神经鞘磷脂N-Acyl-4-sphingoine-1-phosphocholine (myelin的过氧化能够产生甲醛分子;脂质过氧化的代谢产物丙二醛(malondialdehyde)在修饰蛋白质(BSA)的过程中,亦可产生甲醛分子.以上结果为内源性甲醛的产生揭示了新的途径.值得注意的是,在生理条件下,血液中内源性甲醛的水平维持在一个动态平衡((0.087±0.004)retool/L),与体外培养神经细胞时甲醛产生毒性的浓度(～0.1 mmol/L)十分接近,甚至已经达到产生一定细胞毒性的水平.随着机体的衰老,内源性甲醛的调节机能下降,在氧化应激等相关因素的诱导作用下,内源性甲醛浓度可能升高,对中枢神经系统一定部位的神经细胞造成慢性损伤,这可能是散发性老年痴呆发病的机制之一.
通過原子力顯微鏡、熒光標記、Congo染色等方法,觀察到低濃度甲醛可以誘導人類神經Tau蛋白錯誤摺疊併形成具有細胞毒性的似毬狀聚積物;氣相色譜和液相色譜等分析結果錶明,神經鞘燐脂N-Acyl-4-sphingoine-1-phosphocholine (myelin的過氧化能夠產生甲醛分子;脂質過氧化的代謝產物丙二醛(malondialdehyde)在脩飾蛋白質(BSA)的過程中,亦可產生甲醛分子.以上結果為內源性甲醛的產生揭示瞭新的途徑.值得註意的是,在生理條件下,血液中內源性甲醛的水平維持在一箇動態平衡((0.087±0.004)retool/L),與體外培養神經細胞時甲醛產生毒性的濃度(～0.1 mmol/L)十分接近,甚至已經達到產生一定細胞毒性的水平.隨著機體的衰老,內源性甲醛的調節機能下降,在氧化應激等相關因素的誘導作用下,內源性甲醛濃度可能升高,對中樞神經繫統一定部位的神經細胞造成慢性損傷,這可能是散髮性老年癡呆髮病的機製之一.
통과원자력현미경、형광표기、Congo염색등방법,관찰도저농도갑철가이유도인류신경Tau단백착오절첩병형성구유세포독성적사구상취적물;기상색보화액상색보등분석결과표명,신경초린지N-Acyl-4-sphingoine-1-phosphocholine (myelin적과양화능구산생갑철분자;지질과양화적대사산물병이철(malondialdehyde)재수식단백질(BSA)적과정중,역가산생갑철분자.이상결과위내원성갑철적산생게시료신적도경.치득주의적시,재생리조건하,혈액중내원성갑철적수평유지재일개동태평형((0.087±0.004)retool/L),여체외배양신경세포시갑철산생독성적농도(～0.1 mmol/L)십분접근,심지이경체도산생일정세포독성적수평.수착궤체적쇠로,내원성갑철적조절궤능하강,재양화응격등상관인소적유도작용하,내원성갑철농도가능승고,대중추신경계통일정부위적신경세포조성만성손상,저가능시산발성노년치태발병적궤제지일.
