肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2009年
4期
334-336
,共3页
吕方芳%洪小南%石必枝%李宗海%吴向华
呂方芳%洪小南%石必枝%李宗海%吳嚮華
려방방%홍소남%석필지%리종해%오향화
淋巴瘤,T细胞%转染%基因,p53%细胞,Jurkat
淋巴瘤,T細胞%轉染%基因,p53%細胞,Jurkat
림파류,T세포%전염%기인,p53%세포,Jurkat
目的:探讨野生型p53基因对T细胞淋巴瘤Jurkat细胞化疗敏感性的影响.方法:用脂质体介导法,将p53基因导入Jurkat细胞,经G418筛选获得p53稳定表达的细胞, 将细胞分别与0.1～100 μg/ mL 阿霉素(doxorubicin,ADM)或0.1～100 μg/mL足叶乙甙(etoposide, VP16) 培养24 h,采用MTT法检测细胞的生长抑制率.结果:转染p53基因的Jurkat细胞在0.47 μg/mL ADM和2.5 μg/mL VP16作用后,细胞生长抑制率为50%,与空载体转染组和未转染组比较,半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)明显降低(P<0.05).结论:p53基因能提高T细胞淋巴瘤Jurkat细胞对化疗药物ADM和VP16的敏感性, p53基因联合化疗药物可能成为耐药T细胞淋巴瘤治疗的新途径.
目的:探討野生型p53基因對T細胞淋巴瘤Jurkat細胞化療敏感性的影響.方法:用脂質體介導法,將p53基因導入Jurkat細胞,經G418篩選穫得p53穩定錶達的細胞, 將細胞分彆與0.1～100 μg/ mL 阿黴素(doxorubicin,ADM)或0.1～100 μg/mL足葉乙甙(etoposide, VP16) 培養24 h,採用MTT法檢測細胞的生長抑製率.結果:轉染p53基因的Jurkat細胞在0.47 μg/mL ADM和2.5 μg/mL VP16作用後,細胞生長抑製率為50%,與空載體轉染組和未轉染組比較,半數抑製濃度(half inhibitory concentration,IC50)明顯降低(P<0.05).結論:p53基因能提高T細胞淋巴瘤Jurkat細胞對化療藥物ADM和VP16的敏感性, p53基因聯閤化療藥物可能成為耐藥T細胞淋巴瘤治療的新途徑.
목적:탐토야생형p53기인대T세포림파류Jurkat세포화료민감성적영향.방법:용지질체개도법,장p53기인도입Jurkat세포,경G418사선획득p53은정표체적세포, 장세포분별여0.1～100 μg/ mL 아매소(doxorubicin,ADM)혹0.1～100 μg/mL족협을대(etoposide, VP16) 배양24 h,채용MTT법검측세포적생장억제솔.결과:전염p53기인적Jurkat세포재0.47 μg/mL ADM화2.5 μg/mL VP16작용후,세포생장억제솔위50%,여공재체전염조화미전염조비교,반수억제농도(half inhibitory concentration,IC50)명현강저(P<0.05).결론:p53기인능제고T세포림파류Jurkat세포대화료약물ADM화VP16적민감성, p53기인연합화료약물가능성위내약T세포림파류치료적신도경.
