CAJ | 학술논문

目的:观察雷公藤多苷片对佐剂性关节炎(AA)大鼠足跖肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、肺系数(LI)、肺功能、细胞因子、调节性T细胞(Treg)及肺组织Foxp3表达的影响.方法:将48只大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、甲氨喋呤(MTX)组、雷公藤多苷片(TPT)组,每组12只,除NC组外的其余大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(FCA)0.1ml致炎,致炎后第19d开始给药.NC组及MC组均给予生理盐水,其余5组分别给予MTX、TPT.观察各组大鼠各指标的变化.结果:①与NC组相比,MC组大鼠E、AI、LI、1秒内平均呼气流量(FEV1/FVC%)、肺泡炎积分、TNF-α、ET-1表达明显升高(P<0.01);用力肺活量(FVC)、25%肺活量的最大呼气流量(FEF25)、50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、最大呼气中期流量(MMF)、用力最大呼气流量(PEF)、IL-10、CD4+Treg、CD4+CD25+Treg、Foxp3的表达显著降低(P<0.01);②与MC组相比,各治疗组大鼠体质量、FVC、FEF25、FEF50、FEF75、MMF、PEF及IL-10、Treg、Foxp3的表达升高(P<0.05或P<0.01);E、AI、LI、FEV1/FVC%及TNF-α、ET-1降低(P<0.05或P<0.01);③与MTX组相比,TPT组LI、肺泡炎积分及ET-1降低;体质量、FVC、FEF25、FEF50、FEF75、MMF、PEF及血清IL-10、CD4+CD25+Treg、Foxp3表达升高(P<0.05或P<0.01).结论:AA大鼠存在肺组织形态变化和肺功能的降低,肺功能表现为通气功能及小气道功能障碍;TPT不但能抑制AA大鼠足跖肿胀度,降低关节炎指数,改善关节症状,也能显著降低肺组织炎症反应,其机制是通过上调血清IL-10、Treg及Foxp3的表达,下调血清TNF-α、ET-1及肺组织ET-1的表达,降低免疫复合物的沉积,减少炎症反应对肺组织的损伤,从而改善肺功能.
목적:관찰뢰공등다감편대좌제성관절염(AA)대서족척종창도(E)、관절염지수(AI)、폐계수(LI)、폐공능、세포인자、조절성T세포(Treg)급폐조직Foxp3표체적영향.방법:장48지대서수궤분위정상대조(NC)조、모형대조(MC)조、갑안첩령(MTX)조、뢰공등다감편(TPT)조,매조12지,제NC조외적기여대서우후족척피내주사불씨완전좌제(FCA)0.1ml치염,치염후제19d개시급약.NC조급MC조균급여생리염수,기여5조분별급여MTX、TPT.관찰각조대서각지표적변화.결과:①여NC조상비,MC조대서E、AI、LI、1초내평균호기류량(FEV1/FVC%)、폐포염적분、TNF-α、ET-1표체명현승고(P<0.01);용력폐활량(FVC)、25%폐활량적최대호기류량(FEF25)、50%폐활량적최대호기류량(FEF50)、75%폐활량적최대호기류량(FEF75)、최대호기중기류량(MMF)、용력최대호기류량(PEF)、IL-10、CD4+Treg、CD4+CD25+Treg、Foxp3적표체현저강저(P<0.01);②여MC조상비,각치료조대서체질량、FVC、FEF25、FEF50、FEF75、MMF、PEF급IL-10、Treg、Foxp3적표체승고(P<0.05혹P<0.01);E、AI、LI、FEV1/FVC%급TNF-α、ET-1강저(P<0.05혹P<0.01);③여MTX조상비,TPT조LI、폐포염적분급ET-1강저;체질량、FVC、FEF25、FEF50、FEF75、MMF、PEF급혈청IL-10、CD4+CD25+Treg、Foxp3표체승고(P<0.05혹P<0.01).결론:AA대서존재폐조직형태변화화폐공능적강저,폐공능표현위통기공능급소기도공능장애;TPT불단능억제AA대서족척종창도,강저관절염지수,개선관절증상,야능현저강저폐조직염증반응,기궤제시통과상조혈청IL-10、Treg급Foxp3적표체,하조혈청TNF-α、ET-1급폐조직ET-1적표체,강저면역복합물적침적,감소염증반응대폐조직적손상,종이개선폐공능.